分析乙型肝炎病毒（HBV）感染孕产妇母婴传播情况，探讨在严格落实母婴传播干预措施的真实世界中HBV母婴传播率及其影响因素。

采用队列研究设计，对2021年1月1日～ 2023年12月31日10 250例北京市乙型肝炎垂直暴露儿童母亲的社会经济学资料、HBV血清学标志物、HBV载量及预防母婴传播相关干预措施进行分析；采用Poisson回归分析年份、孕妇年龄与HBV表面抗原阳性率间的关系。HBV表面抗原阳性产妇及HBV暴露儿童数据来源于“国家预防艾滋病、梅毒和乙肝母婴传播信息系统”。描述8 412例（82.07%）完成血清学追访结果的HBV垂直暴露儿童疫苗全程接种后血清学标志物检测（PVST）结果及HBV母婴传播率。根据感染母亲HBV DNA载量对孕妇和暴露儿童进行分组，即高病毒载量孕妇（1 780例）和低病毒载量孕妇（8 470例），高暴露儿童（1 664例）和低暴露儿童（6 748例））。采用卡方检验和秩和检验比较两组孕妇的基本资料、胎儿结局和预防母婴传播干预措施的差异；采用卡方检验比较不同社会经济、感染状态及预防母婴传播干预措施下母婴传播率的差异。

2021至2023年，北京市住院分娩产妇共403 368例，其中HBV表面抗原阳性产妇10 093例（分娩活产儿童10 250例），HBV表面抗原阳性率为2.50%（95%CI：2.45%～2.55%）；随着孕妇年龄的减小，HBV表面抗原阳性率越低（RR = 0.93、P < 0.001）。高病毒载量组和低病毒载量组孕妇乙肝疫苗及时接种率（99.94%vs. 99.76%）和乙肝免疫球蛋白（HBIG）及时注射率（99.89%vs. 99.88%）均达99.50%以上，差异均无统计学意义（χ² = 2.33、P = 0.127，χ² = 0.00、P = 0.950）。高暴露组和低暴露组儿童乙肝疫苗接种时间分别为0.48（0.26，0.60）h和0.53（0.30，1.15）h（Z = 12.83、P < 0.001），HBIG注射时间分别为0.41（0.25，0.51）h和0.50（0.28，1.07）h（Z = 14.85、P < 0.001），差异均有统计学意义。高病毒载量组孕妇抗病毒治疗率高达96.35%（1 715/1 780），显著高于低病毒载量组（14.06%、1 191/8 470）（χ² = 4 902.99、P < 0.001）；高病毒载量组孕妇在专科医院分娩者（89.94%、1 601/1 780）显著高于低暴露组（34.90%、2 956/8 470）（χ² = 1 805.80、P < 0.001），差异均有统计学意义。HBV母婴传播儿童共6例，母婴传播率为0.07%（95%CI：0.02%～0.16%）。不同分娩年龄、文化程度、分娩机构类型和分娩方式孕妇的HBV母婴传播率差异均无统计学意义（P均> 0.05）。HBeAg阳性孕妇的HBV母婴传播率高于HBeAg阴性孕妇（0.28%vs. 0.00%：χ² = 17.15、P < 0.001），高病毒载量孕妇的HBV母婴传播率高于低病毒载量孕妇（0.36% vs. 0.00%：χ² = 24.35、P < 0.001），差异均有统计学意义。

HBV暴露儿童应及时注射乙肝免疫球蛋白并接种乙肝疫苗，结合对母婴传播高风险的HBV感染孕妇在孕晚期开始抗病毒治疗，HBV母婴传播率可降低至极低水平。

回顾性分析慢性难愈创面患者病原菌分布特征和耐药情况，以指导临床制定个性化方案并合理使用抗菌药物。

对2020年1月至2025年1月清华大学第一附属医院皮肤科门诊、皮肤科病房及血管外科病房收治的124例慢性难愈创面患者的临床资料进行回顾性研究。用无菌拭子取患者皮肤溃疡创面分泌物或刮取坏死组织送实验室进行细菌培养。菌种鉴定采用法国生物梅里埃公司VITEK MS检测系统VITEK-2鉴定卡，体外药敏试验采用配套VITEK-2药敏卡及K-B纸片（英国Oxoid公司）扩散法。依据美国临床实验室标准化协会（CLSI）标准进行试验操作及结果判读。应用二元Logistic回归分析创面病原菌培养阳性的独立危险因素。

共分离出病原菌92株，分离率为74.2%，其中革兰阳性球菌主要为金黄色葡萄球菌（27株、29.3%）和凝固酶阴性葡萄球菌（23株、25%）；革兰阴性杆菌主要为铜绿假单胞菌（9株、9.8%）、大肠埃希菌（4株、4.3%）和奇异变形杆菌（4株、4.3%）。慢性难愈创面的病因居前3位的分别为下肢动脉血管性溃疡（43例、34.7%）、感染性溃疡（38例、30.6%）和术后伤口愈合不良（15例、12.1%）。感染性溃疡患者金黄色葡萄球菌的检出率显著高于下肢动脉血管病变患者（χ²=6.618、P=0.014）。≥ 60岁患者创面病原菌检出率较< 60岁患者显著增高（χ²=5.236、P=0.022）。Logistic回归分析显示，糖尿病是创面病原菌培养阳性的独立危险因素（OR=2.620、95%CI：1.013～6.777、P=0.047）。糖尿病患者创面病原菌检出率显著高于无糖尿病患者（χ²=7.079、P=0.008），糖尿病患者其他革兰阴性杆菌的阳性检出率显著高于无糖尿病患者（χ²=3.932、P=0.047），糖尿病病程≥15年患者其他革兰阴性杆菌检出率显著高于病程< 15年患者（χ²=5.013、P=0.025），差异均有统计学意义。头颈部金黄色葡萄球菌检出率显著高于躯干部（χ²=8.531、P=0.003）和四肢（χ²=11.738、P=0.001）。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（5株、5.4%）和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（15株、16.3%）均对万古霉素、替加环素和利奈唑胺敏感。9株铜绿假单胞菌（9.8%）对头孢吡肟、美罗培南、阿米卡星、左旋氧氟沙星、环丙沙星和黏菌素均敏感，1株（11.1%）对亚胺培南耐药。4株大肠埃希菌（4.3%）中对阿米卡星、左旋氧氟沙星和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶各出现1株（25%）耐药。4株奇异变形杆菌（4.3%）中出现3株（75%）对替加环素耐药，各出现2株（50%）对头孢呋肟及磺胺甲恶唑/甲氧苄啶耐药。

感染与慢性难愈创面的发生关系密切，糖尿病患者及老年患者是高发人群，创面细菌种类繁多，分布有临床特点，个体化合理选择抗菌药物可以有效控制感染，促进创面愈合，预防和延缓耐药菌的产生和传播。

本视频主要介绍发热伴血小板减少综合征（severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS）的流行病学特征、发病机制、临床特征、诊疗以及预防等相关内容。

SFTS是我国于2009年发现的大别班达病毒（Dabie bandavirus，DBV）感染引起的一种新发病毒性传染病，多由蜱虫叮咬传播，主要分布于山区和丘陵地带，全年均可发病，多发于春、夏季。临床主要表现为发热、白细胞降低、血小板减少、多脏器损伤。SFTS报告病例数逐年升高，且病死率可高达20%。

一、　流行病学特征及发病机制

1. 流行病学特征：（1）传染源：感染的动物是主要传染源，患者也可作为传染源。（2）传播途径：SFTSV主要经带毒长角血蜱等媒介生物叮咬传播，还可在无防护情况下通过接触感染动物或患者的血液、分泌物、排泄物及其污染物造成感染。（3）各类人群普遍易感。

2. 发病机制与病理改变：SFTSV直接作用于人体多种细胞引起组织、器官损伤。SFTSV感染机体后导致免疫功能失调，严重者可诱发细胞因子风暴、内皮损伤，患者可因出血或多脏器功能衰竭死亡。SFTS病理损伤广泛，主要表现为心肌细胞结构素乱伴空泡变性，肺泡出血及间质纤维增生，肝脏汇管区增大、肝窦充血、嗜酸性变，脏明显充血、局灶性出血及缺血性损伤，肾小管弥漫性扩张伴肾小管上皮细胞肿大，桥脑局灶性神经元细胞变性，骨髓造血功能减低，可见巨噬细胞增多。

二、临床表现以及分型

潜伏期可能为1～2周，在人-人传播病例中，潜伏期多为6～9 d。初期（发热期）、极期（多器官功能损害期）和恢复期3期可有重叠，临床分型分为轻型、中型、重型和危重型。

三、诊疗与预防

1. 诊断：根据患者流行病学史、临床表现以及实验室检查等综合分析。

2. 治疗：本病尚无特异性治疗方法，主要是对症支持治疗和针对并发症的治疗。

3. 预防控制：在山区、丘陵及林地等流行区域从事生产、生活或旅游的人群应做好个人防护，防止蜱虫叮咬。在救治、护理过程中，医务人员、陪护人员应做好个人防护，接触患者血液、分泌物和排泄物时佩戴外科口罩及一次性乳胶手套，进行气道操作时佩戴医用防护口罩、护目镜或防护面屏对患者的血液、分泌物、排泄物及其污染物，应按照《医疗机构消毒技术规范》及时做好清洁和消毒。患者转出、离院或死亡后进行终末消毒。

探讨基于知信行（KAP）理论的延续性干预对高危人类乳头瘤病毒（HPV）持续感染合并宫颈上皮内瘤样变Ⅰ（CINⅠ）患者艾拉光动力治疗（ALA-PDT）效果的影响。

采用便利抽样法选取2022年7月1日至2023年6月30日于首都医科大学附属北京地坛医院皮肤性病门诊接受诊治的高危HPV持续感染合并CINⅠ的患者共120例，随机数字表法分为对照组（60例）和观察组（60例）。两组患者均接受艾拉光动力治疗，对照组采用常规治疗，观察组在常规治疗基础上实施基于KAP理论的延续性干预。采用独立样本t检验比较两组患者在干预前、6次光动力术后、术后3个月和术后6个月的自我效能（GSES评分）和生活质量（SF-36评分）指标；应用卡方检验比较两组患者术后3个月和6个月的HPV分型和阴道镜复查结果。

治疗前对照组和观察组患者GSES和SF-36评分差异无统计学意义（t = 0.852、P = 0.398，t = 0.012、P = 0.991)。6次光动力术后、术后3个月和6个月，观察组患者GSES评分分别为（25.63 ± 4.34）、（30.09 ± 4.34）和（34.21 ± 4.56），显著高于对照组[（22.23 ± 4.05）、（25.78 ± 4.57）和（29.56 ± 5.13）]（t = 3.137、3.746、3.711，P = 0.003、< 0.001、< 0.001）；SF-36评分分别为（72.73 ± 3.58）、（80.25 ± 4.20）和（89.34 ± 4.65），高于对照组（64.59 ± 3.47）、（72.78 ± 3.96）和（78.79 ± 4.11）（t = 8.547、7.088、9.311，P均< 0.001），差异均有统计学意义。光动力术后 3个月和6个月，观察组患者HPV分型转阴率分别为73.3%（44/60）和70.0%（42/60），高于对照组的65%（39/60）和61.7%（37/60），差异均有统计学意义（χ² = 15.98、13.76，P均< 0.001）；术后6个月，观察组病变逆转率为80.0%（48/60），高于对照组（68.3%、41/60），差异均有统计学意义（χ² = 16.89、P < 0.001），提示观察组疗效优于对照组。

基于KAP理论的延续性干预可显著提升高危HPV持续感染并发CINⅠ患者的自我效能和生活质量，优化患者的临床结局。

布鲁菌病是由布鲁菌属细菌侵入机体，引起人兽共患的变态反应传染性疾病。本视频主要介绍布鲁菌病的临床表现、诊断、鉴别诊断以及治疗相关内容。

一、临床表现

1. 潜伏期7～21 d，平均14 d，少数患者可达数月至1年以上。

2. 临床表现复杂、分型困难，临床一般分为急性期、亚急性期、慢性期活动型及慢性期相对稳定型。各期症状：急性期以发热、多汗、关节痛等为主要表现，慢性期病程超6个月，可累及多系统，并出现多种并发症，且存在再次感染可能。

二、诊断与鉴别诊断

目前临床诊断标准为WS269-2019《布鲁氏菌病诊断标准》，职业病诊断按GBZ227-2017《职业性传染病诊断标准》。另外，需结合患者的职业史、临床症状体征及实验室检查（如血清学检测和病原培养等），分为疑似、临床诊断、确诊及隐性感染病例。鉴别诊断方面，急性期需与风湿热、伤寒等长期发热性疾病区分，慢性期应与慢性骨关节病、神经官能症鉴别。

三、治疗

1. 治疗原则：早期、联合、足量、足疗程，必要时延长疗程，预防并发症，防止复发和慢性化。

2. 治疗目标：①近期疗效治愈：体温恢复正常，其他临床症状、体征消失，体力和劳动能力恢复；原有布鲁菌培养阳性者两次细菌培养转阴；各脏器功能指标正常。②远期疗效治愈：达到近期疗效治愈目标后维持1年以上无复发。

3. 急性期、亚急性期、慢性期急性发作治疗包括一般治疗、抗菌治疗以及皮质激素的应用；慢性期治疗包括菌苗脱敏疗法、抗菌治疗以及手术治疗等。

四、预后

1. 布鲁菌病发病的急性期及早发现，且采取正规方法进行治疗，大部分布鲁菌病患者可痊愈且终身不复发。患者大多预后良好，大多在3～6个月内康复，仅10%～15%患者病程超过6个月、未经抗菌药物治疗前病死率为2%～3%，采用抗菌治疗后患者中少有死亡病例。

2. 慢性布鲁菌病很难治愈，可导致多组织器官侵害，严重时影响患者的生殖能力，故危害较大。

比较两种磁珠法核酸提取试剂在病原靶向二代测序（ptNGS）检测肺泡灌洗液（BF）和外周血（PB）样本的实验参数及检测结果差异，选择较优的核酸提取试剂并评估其在ptNGS检测中的适用性，为不同样本类型选择适用的核酸提取试剂提供参考。

选择两种代表性磁珠法核酸提取试剂盒KitA和KitB，对已知培养或实时荧光定量PCR（qPCR）结果的12例BF和8例PB样本分别取相同体积进行ptNGS检测，流程主要包括核酸提取、文库构建、上机测序和结果分析。采用Wilcoxon配对秩检验系统比较KitA与KitB在样本（BF和PB）检测过程中的实验参数（包括核酸提取总质量、吸光度（A）_260/280、文库浓度、样本测序数据质量指标Q30等）和病原检出拷贝数，以明确更适用于BF与PB样本ptNGS检测的磁珠法提取试剂。通过ptNGS检测的准确度、精密度、检出限和常规抗干扰能力进一步评估提取试剂盒的适用性。

KitA在BF的核酸提取总量显著高于KitB（(W=－66、P=0.001），而在PB的核酸提取总量与KitB差异无统计学意义（W=19、P=0.063）。KitB在BF和PB样本核酸的吸光度A_260/280显著优于KitA（BF：W=54、P=0.014，PB：W=21、P=0.031）。KitA与KitB提取核酸构建的文库浓度和片段大小差异均无统计学意义；KitA与KitB测序数据在Q30、引物二聚体百分比和Real align百分比等差异均无统计学意义（P均> 0.05）。KitA与KitB病原体检出数量和种类一致；KitA提取的BF检出病原体拷贝数显著高于KitB（W=－301、P < 0.001），但两者在PB中病原拷贝数差异无统计学意义（W=－3、P=0.844）。进一步选择更适用的核酸提取试剂盒KitA评估其在ptNGS检测BF和PB中的适用性，使用KitA进行ptNGS检测的阳性符合率为97.14%，漏检率为2.86%，总体符合率为95%；批内精密度和批间精密度均< 10%；细菌和真菌检出限均为100拷贝/ml，病毒检出限均为1 000拷贝/ml；样本中的非靶标核酸（包括人源核酸）对ptNGS定性结果无干扰。

KitA提取方式在BF的ptNGS检测中整体优于KitB，KitA和KitB在PB的ptNGS检测中整体实验参数如核酸提取总质量、文库浓度和测序数据质量指标Q30等基本一致，KitA在ptNGS检测中准确度、精密度、检出限和常规抗干扰能力的性能评估中均满足临床检测需求。

分析导致血流感染孕产妇母婴不良预后的危险因素。

选择2021年1月1日至2024年1月31日同济大学附属妇产科医院·上海市第一妇婴保健院妇产科收治的血流感染孕产妇314例为研究对象（血流感染组），选择同时间段于本院产检且整个孕期未发生血流感染的孕产妇300例为对照组，收集两组孕产妇的临床资料进行回顾性分析。根据妊娠结局将314例血流感染孕产妇分为正常结局组（240例）和不良结局组（74例）。对正常结局组和不良结局组患者的一般资料、血流感染临床症状和指标、病原菌分离进行单因素分析，对差异有统计学意义的指标进一步行Logistic多因素二元回归分析，探讨影响血流感染孕产妇发生母婴不良结局的危险因素。

血流感染组孕产妇妊娠不良结局发生率为23.57%（74/314），显著高于对照组（8.00%、24/300），差异具有统计学意义（χ²= 27.717、P < 0.001）。不良结局组和正常结局组血流感染孕产妇年龄[（36.56 ± 4.56）岁 vs. （29.45 ± 5.02）岁： t = 10.877、P < 0.001]、孕前体重指数（BMI）[（25.09 ± 2.21）vs. （22.64 ± 1.31）：t = 12.245、P < 0.001]、最高体温分布（χ² = 30.250、P < 0.001）、是否发生感染性休克（χ² = 40.968、P < 0.001），WBC（χ² = 65.677、P < 0.001）、CRP（χ² = 13.977、P < 0.001）和PCT（χ² = 17.452、P < 0.001）水平分布、原菌种类数（χ² = 29.216、P < 0.001）差异均有统计学意义。而两组患者学历、居住地、工作情况、孕产史和本次妊娠胎数、感染发生时间、感染来源、感染病程和病原菌类型差异均无统计学意义（P均> 0.05）。Logistic多因素二元回归分析结果显示，是否发生感染性休克（OR = 3.695、95%CI：1.627～5.462、P = 0.037）、感染原菌种类数（OR = 18.746、95%CI：10.630～27.651、P = 0.049）和PCT水平（OR = 33.683、95%CI：21.533～40.029、P = 0.011）均为导致血流感染孕产妇发生母婴不良结局的危险因素。

发生感染性休克、PCT水平异常升高和混合病原菌感染均为评估血流感染孕产妇发生母婴不良结局的重要指标。

探讨舒巴坦-度洛巴坦联合美罗培南治疗泛耐药鲍曼不动杆菌（XDR-AB）致重症医院获得性肺炎的有效性。

回顾性分析2025年5月1日首都医科大学附属北京安贞医院呼吸与危重症医学科收治的1例医院获得性XDR-AB重症肺炎患者的病历资料并进行相关文献复习。

76岁男性，因“反复发热，伴咳嗽、咯痰2 d”收入本院。入院胸部CT显示双下肺弥漫性磨玻璃渗出影，灌洗液宏基因组测序（mNGS）提示人类疱疹病毒1型（102条）感染，结合临床表现及实验室检查，给予更昔洛韦抗病毒及美罗培南联合万古霉素抗细菌治疗。在治疗过程中发生医院获得性XDR-AB重症肺炎及脓毒性休克，药敏试验提示对替加环素、复方新诺明、依拉环素和舒巴坦-度洛巴坦敏感，体温最高42 ℃，炎性指标（白细胞计数、C-反应蛋白和降钙素原水平等）明显升高，使用舒巴坦-度洛巴坦（1.0 g/1.0 g/次、静脉滴注，1次/6 h）联合美罗培南（1.0 g/次、静脉滴注，1次/8 h）治疗5 d后感染症状明显改善，顺利出院，避免了Ⅱ型呼吸衰竭导致的气管插管。国内外有病例报道使用舒巴坦-度洛巴坦联合亚胺培南治疗XDR-AB感染，本病例结合患者既往史调整治疗方案，显示联合美罗培南也可实现临床治愈和微生物清除。

舒巴坦-度洛巴坦联合美罗培南治疗XDR-AB所致医院获得性肺炎，对改善患者症状和清除病原体有积极作用。

分析恶性肿瘤患者住院化疗期间医院感染状况及危险因素，并构建预测感染发生风险的列线图模型。

选取2024年1月至2024年10月在苏州大学附属苏州九院住院化疗的402例恶性肿瘤患者，患者入院时均无感染迹象。根据患者住院化疗期间是否发生医院感染分为感染组（47例）和非感染组（355例）。比较两组患者的临床资料，采用多因素Logistic回归分析肿瘤患者住院化疗发生医院感染的危险因素，并构建感染发生风险的列线图模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析Logistic回归模型和列线图模型的预测效能，并通过Delong检验进行比较；对优势模型进行K-fold折交叉验证法和决策曲线评价模型稳定性和临床价值。

402例肿瘤患者住院化疗的医院感染率为11.69%（47/402），其中感染部位以呼吸系统为主（27例、57.45%）；47份感染者标本共分离培养出革兰阴性菌30株（51.72%）、革兰阳性菌24株（41.38%）和真菌4株（6.90%）。感染组和非感染组患者年龄[（63.96 ± 6.85）岁vs.（60.22 ± 5.94）岁：t=3.982、P < 0.001]、合并糖尿病[17（36.17%）vs. 69（19.44%）：χ²=6.911、P=0.009]、化疗前中性粒细胞计数[（2.39 ± 0.47）vs.（2.59 ± 0.54）× 10⁹/L]：t=2.038、P=0.042）、中性粒细胞/淋巴细胞计数比值（NLR）[（1.07 ± 0.26）vs.（0.79 ± 0.24）：t=7.442、P < 0.001]、化疗前有营养风险[15（31.91%）vs. 62（17.46%）：χ²=5.597、P=0.018）]和有侵入性操作[39（82.98%）vs. 225（63.38%）：χ²=7.072、P=0.008]差异均有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，年龄（OR=2.775、95%CI：1.415～5.447、P=0.003）、合并糖尿病（OR=2.106、95%CI：1.157～3.834、P=0.015）、化疗前NLR（OR=3.557、95%CI：1.763～7.178、P < 0.001）、化疗前有营养风险（OR=1.679、95%CI：1.059～2.662、P=0.028）以及侵入性操作（OR=2.391、95%CI：1.224～4.673、P=0.011）均为肿瘤患者住院化疗期间发生医院感染的影响因素。ROC曲线分析和Delong检验表明，列线图预测肿瘤化疗患者医院感染风险的曲线下面积（AUC）显著高于Logistic回归模型（0.884 vs. 0.798：Z=4.137、P=0.018）。对列线图模型进行100次10折交叉验证表明该模型的稳定性良好，决策曲线显示模型净获益曲线均位于全部采取措施和均不采取措施的两条极端曲线上方，表明模型在该范围内具有临床有实用价值。

肿瘤患者住院化疗的医院感染风险高，本研究基于年龄、是否合并糖尿病、化疗前NLR、化疗前有无营养风险以及是否侵入性操作构建的列线图模型对肿瘤患者住院化疗的医院感染风险具有良好预测能力，可作为识别肿瘤化疗患者医院感染风险的评估工具。

本视频主要介绍基孔肯雅热概述、临床表现、流行病学和病原学特征、发病机制、实验室检测、诊断与鉴别诊断和治疗与预防。

一、基孔肯雅热概述和临床特征

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒（Chikungunyavirus，CHIKV）引起、经媒介伊蚊叮咬吸血传播的一种急性传染病，临床特征为发热、皮疹、肌肉和关节疼痛（突然"发烧"、皮肤"报警"和关节"罢工"），潜伏期为1～12 d，通常为3～7 d，部分患者会伴有持续6个月甚至更长的慢性多发性关节炎，对人类健康危害较大。

二、流行病学特征

传染源为基孔肯雅热患者、隐性感染者、携带病毒的非人灵长类动物，主要通过携带CHIKV的伊蚊叮咬传播，人群普遍易感，感染病毒后可获得持久免疫力。传播媒介为白纹伊蚊和埃及伊蚊，患者在发病当天至7 d具有传染性。基孔肯雅热的地理分布与媒介伊蚊的地理分布相关。发病季节与当地媒介伊蚊季节消长有关。

三、病原学特征

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属成员，为直径约65 nm的单链RNA病毒，病毒颗粒星球形，病毒基因组长度约11～12 kb。CHIKV主要编码3个结构蛋白和4个非结构蛋白。56 ℃ 30 min、70%酒精、次氨酸钠、脂溶剂、酸性环境（pH< 6）可灭活。－70 ℃条件下长期存活，4 ℃条件下仅维持数天。

四、发病机制和相关免疫病理学

CHIKV感染通过受感染蚊虫叮咬传播，引发皮肤感染阶段。病毒在感染皮肤驻留细胞后开始初始复制阶段，之后进入外周器官感染阶段。CHIKV感染会引发炎症反应。病毒随血液播散后出现病毒血症，从而触发促炎性免疫介质的产生，导致急性病症，部分患者会发展为慢性疾病。

五、实验室检测

病原学检测包括核酸检测、病毒培养、抗原检测和基因组测序，血清学检测常用于恢复期患者诊断。

六、诊断与鉴别诊断

病例诊断分类：可分为基孔肯雅热疑似病例、临床诊断病例和确诊病例，参见《基孔肯雅热诊断》（WS/T590--2018）。需要与登革热鉴别。

七、治疗与预防

基孔肯雅热国内目前尚无特异性抗病毒治疗，以对症及支持治疗为主；症状治疗主要包括休息、补液，以及使用镇痛药和解热药。国内尚无特效药及相关疫苗，防蚊是唯一盾牌。

探讨去除游离DNA后腹水细菌DNA水平对肝硬化腹水患者自发性细菌性腹膜炎（SBP）的预测效能及其对预后的影响。

采用单中心前瞻性队列设计，纳入首都医科大学附属北京佑安医院2021年9月至2022年12月住院的肝硬化腹水患者共230例。留取患者入院时腹水样本，经Benzonase酶预处理去除游离DNA后，采用数字PCR定量检测细菌DNA水平。根据入院时腹水细菌DNA载量，将患者分为细菌DNA高载量组[log（细菌DNA）≥ 2]（38例）和细菌DNA低载量组[log（细菌DNA）< 2]（192例）。采用Logistic回归分析住院30 d肝硬化腹水患者发生SBP的独立风险因素，并通过Cox回归及ROC曲线分析细菌DNA载量对肝硬化腹水患者入院后90 d及360 d生存率的影响。

38例细菌DNA高载量组患者SBP发生率为44.7%（17/38），显著高于细菌DNA低载量组（6.25%、12/192），差异有统计学意义（χ² = 42.81、P <0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，腹水中细菌DNA载量升高[log（细菌DNA）≥ 2]（OR = 3.040、95%CI：1.605～5.756、P = 0.001）、上消化道出血（OR = 6.061、95%CI：2.315～15.625、P < 0.001）及慢性肾脏病（OR = 12.195、95%CI：4.504～32.258、P < 0.001）均为肝硬化腹水患者入院后30 d内SBP发生的独立危险因素。进一步构建包含MELD评分、log（细菌DNA）及中性粒细胞计数的联合预测模型，用于评估肝硬化腹水患者入院后90 d病死率的风险。ROC曲线分析显示，该联合模型的预测效能优于单独使用MELD评分（AUC分别为0.823和0.754），差异具有统计学意义（Z = 2.823、P = 0.005）。腹水细菌DNA高载量组患者入院后90 d生存率（71.1%）和360 d生存率（57.9%）显著低于腹水细菌DNA低载量组患者（84.4%和79.2%），差异均有统计学意义（χ² = 2.99、P = 0.038；χ² = 6.68、P = 0.002）。

去除游离DNA后的腹水细菌DNA水平对肝硬化腹水患者发生SBP具有重要预测价值。腹水细菌DNA高载量患者90 d及360 d生存率较低，提示细菌移位在肝硬化预后评估中起着重要作用。

探讨新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染后中老年人维生素D缺乏对骨质疏松患病风险的影响。

选择2019年12月1日至2024年8月31日首都医科大学附属北京地坛医院周边社区曾感染SARS-CoV-2且年龄≥ 55岁的中老年患者共388例，根据是否缺乏25-羟维生素D（25-OH-VD）将其分为25-OH-VD ≥ 20 ng/ml组（182例）和25-OH-VD < 20 ng/ml组（206例），比较两组患者一般资料、骨质与椎体骨质结构和SARS-CoV-2感染相关指标。应用Logistic回归分析SARS-CoV-2感染后≥ 55岁中老年人患骨质疏松得影响因素。

25-OH-VD ≥ 20 ng/ml组和25-OH-VD < 20 ng/ml组患者性别差异有统计学意义（χ² = 29.85、P < 0.001）。25-OH-VD < 20 ng/ml组患者红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞计数（EO#）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、前白蛋白（PAB）、血肌酐（CREA）和血尿酸（URCA）显著低于25-OH-VD ≥ 20 ng/ml组（P均< 0.05）；而磷离子（PHOS）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆汁酸（TBA）、甲状旁腺激素（PTH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）显著高于25-OH-VD ≥ 20 ng/ml组（P均< 0.05）。25-OH-VD < 20 ng/ml组患者左髋、右髋和腰椎T值均显著低于25-OH-VD ≥ 20 ng/ml组，差异均有统计学意义（Z =－4.45、P < 0.001，Z =－4.84、P < 0.001、Z =－3.03、P = 0.002）。25-OH-VD< 20 ng/ml组患者骨折患病、胸椎增生、疏松患病和FRAX^@预测10年骨质疏松患病均显著高于25-OH-VD ≥ 20 ng/ml组，而胸椎退行性变率则显著低于25-OH-VD ≥ 20 ng/ml组，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。25-OH-VD < 20 ng/ml组患者新型冠状病毒肺炎（COVID-19）典型临床症状数量显著高于25-OH-VD ≥ 20 ng/ml组，差异有统计学意义（χ² = 9.89、P = 0.007）。多因素Logistic回归分析显示，患者性别（OR = 3.13、95%CI：1.17～8.37、P = 0.023）、COVID-19典型临床症状数量（4～9个：OR = 1.72、95%CI：1.01～2.96、P = 0.049，≥ 10个：OR = 5.90、95%CI：2.98～11.69、P < 0.001）、ALP（OR= 1.02、95%CI：1.01～1.03、P < 0.001）、CREA（OR = 0.97、95%CI：0.95～0.99、P = 0.041）、CD3⁺ T%（OR = 0.96、95%CI：0.93～0.99、P = 0.044）和25-OH-VD（OR = 0.96、95%CI：0.93～0.99、P = 0.048）均为中老年人罹患骨质疏松症的独立影响因素。

SARS-CoV-2感染后维生素D缺乏中老年人更易发生骨质疏松，应提高中老年女性、营养状态、免疫指标及25-OH-VD在骨质疏松预防与控制工作中的关注度。

提高对斯氏放线棒菌的认知，并拓展临床对该菌所致感染的诊治思路。

回顾性分析2024年7月29日上海交通大学医学院附属瑞金医院嘉定院区收治的1例斯氏放线棒菌致复杂性尿路感染者的临床资料，并检索国内外相关文献，对该菌的特性及临床诊疗进行探讨。

患者，女性、66岁，因尿潴留反复排尿困难入院治疗，清洁中段尿培养检出斯氏放线棒菌；CT尿路造影提示双侧肾盂、双侧输尿管上段扩张积水，膀胱增大伴多发条索，多发憩室，慢性膀胱炎可能。行经尿道膀胱肿瘤切除术（TURBT）+经尿道膀胱颈切开术（TURBN），并予静脉滴注头孢呋辛1.5 g/次、2次/d，治疗3 d，患者好转出院。

斯氏放线棒菌形态不典型、培养要求高，实验室人员应注意避免漏检。对于该菌导致的尿路感染，推荐使用如头孢菌素等β-内酰胺类抗菌药物，手术患者则应警惕术后易位感染的发生。

探讨慢性化脓性中耳炎（CSOM）术后复发的影响因素，并基于降钙素原（PCT）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）及病例特征构建术后复发的相关预测模型，并评估其预测效能。

回顾性分析2018年6月至2023年6月于成都市第七人民医院行手术治疗并达到治愈标准的400例CSOM患者临床资料，随访1年，根据患者是否复发分为复发组（31例）和未复发组（369例）。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析模型探究CSOM术后复发的影响因素，建立基于PCT水平、sIL-2R水平及临床特征的CSOM术后复发风险预测模型，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析风险预测模型对CSOM术后复发的预测效能。

复发组和未复发组患者年龄（χ²=3.955、P=0.047）、咽鼓管不通（χ²=3.955、P=0.047）、反复上呼吸道感染（χ²=5.679、P=0.017）、空腹血糖（t=4.741、P < 0.001）、术后PCT水平（t=3.488、P=0.001）和sIL-2R（t=2.864、P=0.004）差异有统计学意义。二元Logistic回归模型显示，咽鼓管不通（OR=2.492、95%CI：1.062～5.852、P=0.036）、反复上呼吸道感染（OR=3.830、95%CI：1.668～8.791、P=0.002）、空腹血糖（OR=2.843、95%CI：1.643～4.919、P < 0.001）、术后PCT水平（OR=155.371、95%CI：3.650～6 613.023、P=0.008）和sIL-2R（OR=1.007、95%CI：1.001～1.014、P=0.029）均为CSOM术后复发的独立危险因素。根据Logisitc回归分析结果得到预测模型方程G=Log（P）=0.923 ×咽鼓管状态+ 1.299 ×反复上呼吸道感染+ 1.093 ×空腹血糖+ 5.367 ×术后PCT + 0.007 × sIL-2R－14.803。预测模型ROC曲线分析显示，ROC曲线下面积（AUC）为0.819（95%CI：0.737～0.902），提示对CSOM术后复发有较好预测价值。

咽鼓管不通、反复上呼吸道感染、空腹血糖、术后PCT水平和sIL-2R为CSOM术后复发的危险因素，由此构建的预测模型具有一定预测价值。

结核性脑膜炎（TBM）是由结核分枝杆菌（Mtb）感染引起的脑膜非化脓性炎症，发病隐匿、临床表现特异性差、预后差，是肺外结核病中病死率最高的类型。TBM发病机制复杂多样，主要是由于机体原发性免疫应答不足或继发性免疫功能缺陷，Mtb穿透血脑屏障播散所致。由于早期临床症状及常规检验结果不典型，Mtb培养敏感性低，早期诊断TBM很困难。随着临床诊治技术的不断进步，全自动Mtb/利福平耐药核酸扩增检测和高通量测序等检测技术已广泛应用，免疫学检测和多组学检测技术持续发展，新型抗Mtb药物以及综合治疗方案的临床使用，提高了TBM确诊率，减少了其并发症和后遗症的发生。本文就目前TBM相关诊断、治疗及研究新进展进行综述。

国家癌症中心2024年全国癌症报告显示，肝癌仍是我国第二大癌症死亡原因。大量研究发现，结直肠癌、胰腺癌和乳腺癌等癌组织中广泛存在微生物，且构成与正常组织中的微生物存在一定差异。此外，也有研究发现，肿瘤组织内微生物对肿瘤的发生、发展具有重要的影响，免疫微环境、代谢途径、表观遗传修饰可能是主要的发生机制。本文对肝癌组织微生物影响肿瘤发生及发展的途径及在临床治疗和预防中的作用进行综述。

探究免疫耐受期慢性乙型肝炎（IT-CHB）患者发生显著肝损伤（SLD）的高危因素，并建立诊断模型以辅助启动抗病毒治疗的临床决策。

对2018年8月至2022年6月于解放军总医院第五医学中心住院并接受肝组织活检的IT-CHB患者的临床数据（年龄、性别、检查及检验结果等）进行回顾性分析，根据肝脏Scheuer诊断标准将其分为有SLD组[≥ G2（炎症）]或S2（纤维化）]和无SLD组。采用单因素和多因素Logistic回归分析鉴定SLD影响因素并建立诊断模型，采用受试者工作特征（ROC）曲线和马赛克图评估其诊断性能。

共纳入478例IT-CHB患者，中位年龄为（32.9 ± 10.1）岁，男性占62.1%（297例）；共有21.1%（101/478）患者表现出SLD（SLD组），377例（78.9%）患者无SLD（无SLD组）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄（OR = 1.07、95%CI：1.04～1.11、P < 0.001）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）（OR = 1.09、95%CI：1.05～1.14、P < 0.001）、血小板（PLT）（OR = 0.99、95%CI：0.98～0.99、P < 0.001）、乙型肝炎病毒（HBV）DNA（OR = 0.51、95%CI：0.29～0.91、P = 0.017）和肝脏硬度检测（LSM）（OR = 2.25、95%CI：1.81～2.78、P < 0.001）均为发生SLD的独立影响因素。基于上述因素建立诊断模型（IT-CHB-5），其受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.89，当界值为23.8时，诊断SLD的敏感度和特异度分别为77.3%和89.2%，准确率为95.4%。

IT-CHB患者有相当比例出现SLD，本研究建立的无创诊断模型IT-CHB-5可为不接受肝组织活检的IT-CHB患者提供启动抗病毒治疗的客观依据。

分析不同病理类型结直肠息肉患者的幽门螺杆菌（Hp）感染亚型，并分析其与炎症特征的关系。

纳入2020年1月1日至2023年12月31日北京市石景山医院收治的480例Hp阳性结直肠息肉患者为研究对象，根据患者病理类型分为增生性息肉组、炎性息肉组、腺瘤性息肉组和结直肠癌组，每组各120例。回顾性分析患者一般资料及胃肠镜影像特征，比较各组患者Hp亚型分布及炎症因子C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）水平。比较结直肠息肉组织不同病理类型及不同亚型下炎症因子表达差异。采用多因素Logistic回归分析结直肠息肉患者患结直肠癌的危险因素，并分析Hp感染亚型与炎症因子的危险关联。采用广义多因子降维（GMDR）法分析Hp感染亚型与炎症指标对结直肠癌的交互作用。

增生性息肉组、炎性息肉组、腺瘤性息肉组和结直肠癌组患者饮酒史（χ² = 32.433、P < 0.001）、高血脂史（χ² = 19.940、P < 0.001）和病变大小（χ² = 89.048、P < 0.001）差异具有统计学意义。增生性息肉组、炎性息肉组、腺瘤性息肉组和结直肠癌组患者Hp感染亚型（Ⅰ型和Ⅱ型）分布差异有统计意义（χ² = 51.193、P < 0.001）。增生性息肉组、炎性息肉组、腺瘤性息肉组和结直肠癌组患者CRP（F = 2.871、P = 0.036）、IL-1（F = 109.747、P < 0.001）、IL-6（F = 51.959、P < 0.001）、TNF-α（F = 26.770、P < 0.001）、NLR（F=7.393、P < 0.001）差异均有统计学意义，而PLR水平差异无统计学意义（F = 1.617、P = 0.185）。多因素Logistic回归分析显示，饮酒史（OR = 1.937、95%CI：1.420～2.763、P < 0.001）、高血脂史（OR = 2.856、95%CI：2.351～3.759、P < 0.001）、病变> 2 cm（OR = 3.017、95%CI：2.215～3.823、P < 0.001）、CRP > 7.01 pmol/L（OR = 2.235、95%CI：1.840～2.760、P < 0.001）、IL-1 > 22.13 mmol/L（OR = 1.857、95%CI：1.148～2.996、P < 0.001）、IL-6 > 30.24 mmol/L（OR = 1.592、95%CI：1.308～2.093、 P < 0.001）、TNF-α > 31.79 g/L（OR = 1.985、95%CI：1.290～3.225、P < 0.001）、NLR > 2.08（OR = 2.803、95%CI：1.922～3.474、P < 0.001）和Ⅰ型Hp感染（OR = 2.961、95%CI：2.158～3.510、P < 0.001）均为结直肠息肉患者患结直肠癌的危险因素。增生性息肉组、炎性息肉组、腺瘤性息肉组和结直肠癌组中Ⅰ型Hp感染者CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、NLR和PLR水平均显著高于Ⅱ型Hp感染者，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。Logistic回归分析结果显示，CRP（R = 0.165、P = 0.042）、IL-1（R = 0.183、P < 0.001）、IL-6（R = 0.367、P < 0.001）、TNF-α（R = 0.215、P = 0.006）、NLR（R = 0.236、P = 0.038）和PLR（R = 0.185、P = 0.010）均Ⅰ型Hp感染的危险因素；IL-1（R = 0.212、P = 0.006）、IL-6（R = 0.205、P = 0.023）和TNF-α（R = 0.189、P = 0.014）均为Ⅱ型Hp感染的危险因素。基于CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、NLR和Ⅰ型Hp感染构建的GMDR六阶模型检验样本准确度为73.803%，交叉验证一致性为100%，模型交互效应显著性检验结果差异显著（P均< 0.001）。

不同病理类型结直肠息肉患者Hp亚型分布不同，腺瘤性息肉患者和结直肠癌患者Ⅰ型Hp感染率更高。不同Hp感染亚型结直肠息肉患者炎症因子水平不同，Ⅰ型Hp感染者炎症因子水平普遍高于Ⅱ型Hp感染的息肉 患者。

应用机器学习（ML）建立脓毒性休克患者住院28 d死亡预测模型，并验证其有效性。

对2019年1月至2024年6月苏州大学附属苏州九院收治的脓毒性休克患者的临床资料进行回顾性分析。根据患者入院28 d的预后分为死亡组（104例）和生存组（161例）。使用最小绝对收缩选择算子（LASSO）算法筛选脓毒性休克患者住院28 d死亡的关键变量。总体数据以3∶1比例随机分配到训练集和测试集。通过比较8种不同的机器学习算法，选择最优算法来重建脓毒性休克患者住院28 d死亡的预测模型。使用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）和临床决策曲线（DCA）评估模型的性能。Shapley加性解释（SHAP）算法用于模型解释。

共纳入265例脓毒性休克患者。通过临床初步筛选，模型最初包含47个变量，经过LASSO模型进一步筛选后，确定9个变量用于后续模型开发。在构建的8个模型中，径向基函数支持向量机（RSVM）模型表现出最佳的整体性能。使用最优算法重建后，训练集和测试集的AUC分别为0.85和0.77，准确率分别为78.8%和71.6%，召回率分别为75.6%和69.2%，DCA曲线均显示出更高的净收益。Shapley加性解释（SHAP值）和变量的优先级排序显示，涉及4个或更多器官的多器官功能障碍综合征是最重要的特征变量，其次是急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ和序贯器官衰竭评估（SOFA）评分。

通过机器学习建立模型可以准确预测脓毒性休克患者住院28 d死亡风险，改善其风险分层，从而指导临床医生采取适当的干预措施。

恰加斯心肌病是由克氏锥虫感染引发的感染性心脏病，其病理进程分为自限性急性期与不可逆性慢性期，后者以进行性心肌纤维化及神经源性障碍为特征。诊断需结合流行病学史、血清学检测与多模态影像技术，治疗策略包括病原控制与并发症管理同时进行。2024年报道了国内首例非输入性恰加斯病例。当前恰加斯心肌病临床面临的挑战集中于非流行区域的高漏诊率及慢性期病理逆转手段的缺乏，建立基于血清学筛查的多学科诊疗路径和完善分级防控体系是改善全球恰加斯心肌病负担的关键。随着研究技术的进步，恰加斯心肌病的诊治策略不断更新。本文系统性阐述恰加斯心肌病患者的临床表现、诊疗策略及最新研究进展，旨在提高国内医务人员对该病的认识，为其早期发现、筛查及规范化诊疗提供参考。