回顾性分析慢性难愈创面患者病原菌分布特征和耐药情况，以指导临床制定个性化方案并合理使用抗菌药物。

对2020年1月至2025年1月清华大学第一附属医院皮肤科门诊、皮肤科病房及血管外科病房收治的124例慢性难愈创面患者的临床资料进行回顾性研究。用无菌拭子取患者皮肤溃疡创面分泌物或刮取坏死组织送实验室进行细菌培养。菌种鉴定采用法国生物梅里埃公司VITEK MS检测系统VITEK-2鉴定卡，体外药敏试验采用配套VITEK-2药敏卡及K-B纸片（英国Oxoid公司）扩散法。依据美国临床实验室标准化协会（CLSI）标准进行试验操作及结果判读。应用二元Logistic回归分析创面病原菌培养阳性的独立危险因素。

共分离出病原菌92株，分离率为74.2%，其中革兰阳性球菌主要为金黄色葡萄球菌（27株、29.3%）和凝固酶阴性葡萄球菌（23株、25%）；革兰阴性杆菌主要为铜绿假单胞菌（9株、9.8%）、大肠埃希菌（4株、4.3%）和奇异变形杆菌（4株、4.3%）。慢性难愈创面的病因居前3位的分别为下肢动脉血管性溃疡（43例、34.7%）、感染性溃疡（38例、30.6%）和术后伤口愈合不良（15例、12.1%）。感染性溃疡患者金黄色葡萄球菌的检出率显著高于下肢动脉血管病变患者（χ²=6.618、P=0.014）。≥ 60岁患者创面病原菌检出率较< 60岁患者显著增高（χ²=5.236、P=0.022）。Logistic回归分析显示，糖尿病是创面病原菌培养阳性的独立危险因素（OR=2.620、95%CI：1.013～6.777、P=0.047）。糖尿病患者创面病原菌检出率显著高于无糖尿病患者（χ²=7.079、P=0.008），糖尿病患者其他革兰阴性杆菌的阳性检出率显著高于无糖尿病患者（χ²=3.932、P=0.047），糖尿病病程≥15年患者其他革兰阴性杆菌检出率显著高于病程< 15年患者（χ²=5.013、P=0.025），差异均有统计学意义。头颈部金黄色葡萄球菌检出率显著高于躯干部（χ²=8.531、P=0.003）和四肢（χ²=11.738、P=0.001）。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（5株、5.4%）和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（15株、16.3%）均对万古霉素、替加环素和利奈唑胺敏感。9株铜绿假单胞菌（9.8%）对头孢吡肟、美罗培南、阿米卡星、左旋氧氟沙星、环丙沙星和黏菌素均敏感，1株（11.1%）对亚胺培南耐药。4株大肠埃希菌（4.3%）中对阿米卡星、左旋氧氟沙星和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶各出现1株（25%）耐药。4株奇异变形杆菌（4.3%）中出现3株（75%）对替加环素耐药，各出现2株（50%）对头孢呋肟及磺胺甲恶唑/甲氧苄啶耐药。

感染与慢性难愈创面的发生关系密切，糖尿病患者及老年患者是高发人群，创面细菌种类繁多，分布有临床特点，个体化合理选择抗菌药物可以有效控制感染，促进创面愈合，预防和延缓耐药菌的产生和传播。

布鲁菌病是由布鲁菌属细菌侵入机体，引起人兽共患的变态反应传染性疾病。本视频主要介绍布鲁菌病的临床表现、诊断、鉴别诊断以及治疗相关内容。

一、临床表现

1. 潜伏期7～21 d，平均14 d，少数患者可达数月至1年以上。

2. 临床表现复杂、分型困难，临床一般分为急性期、亚急性期、慢性期活动型及慢性期相对稳定型。各期症状：急性期以发热、多汗、关节痛等为主要表现，慢性期病程超6个月，可累及多系统，并出现多种并发症，且存在再次感染可能。

二、诊断与鉴别诊断

目前临床诊断标准为WS269-2019《布鲁氏菌病诊断标准》，职业病诊断按GBZ227-2017《职业性传染病诊断标准》。另外，需结合患者的职业史、临床症状体征及实验室检查（如血清学检测和病原培养等），分为疑似、临床诊断、确诊及隐性感染病例。鉴别诊断方面，急性期需与风湿热、伤寒等长期发热性疾病区分，慢性期应与慢性骨关节病、神经官能症鉴别。

三、治疗

1. 治疗原则：早期、联合、足量、足疗程，必要时延长疗程，预防并发症，防止复发和慢性化。

2. 治疗目标：①近期疗效治愈：体温恢复正常，其他临床症状、体征消失，体力和劳动能力恢复；原有布鲁菌培养阳性者两次细菌培养转阴；各脏器功能指标正常。②远期疗效治愈：达到近期疗效治愈目标后维持1年以上无复发。

3. 急性期、亚急性期、慢性期急性发作治疗包括一般治疗、抗菌治疗以及皮质激素的应用；慢性期治疗包括菌苗脱敏疗法、抗菌治疗以及手术治疗等。

四、预后

1. 布鲁菌病发病的急性期及早发现，且采取正规方法进行治疗，大部分布鲁菌病患者可痊愈且终身不复发。患者大多预后良好，大多在3～6个月内康复，仅10%～15%患者病程超过6个月、未经抗菌药物治疗前病死率为2%～3%，采用抗菌治疗后患者中少有死亡病例。

2. 慢性布鲁菌病很难治愈，可导致多组织器官侵害，严重时影响患者的生殖能力，故危害较大。

探讨舒巴坦-度洛巴坦联合美罗培南治疗泛耐药鲍曼不动杆菌（XDR-AB）致重症医院获得性肺炎的有效性。

回顾性分析2025年5月1日首都医科大学附属北京安贞医院呼吸与危重症医学科收治的1例医院获得性XDR-AB重症肺炎患者的病历资料并进行相关文献复习。

76岁男性，因“反复发热，伴咳嗽、咯痰2 d”收入本院。入院胸部CT显示双下肺弥漫性磨玻璃渗出影，灌洗液宏基因组测序（mNGS）提示人类疱疹病毒1型（102条）感染，结合临床表现及实验室检查，给予更昔洛韦抗病毒及美罗培南联合万古霉素抗细菌治疗。在治疗过程中发生医院获得性XDR-AB重症肺炎及脓毒性休克，药敏试验提示对替加环素、复方新诺明、依拉环素和舒巴坦-度洛巴坦敏感，体温最高42 ℃，炎性指标（白细胞计数、C-反应蛋白和降钙素原水平等）明显升高，使用舒巴坦-度洛巴坦（1.0 g/1.0 g/次、静脉滴注，1次/6 h）联合美罗培南（1.0 g/次、静脉滴注，1次/8 h）治疗5 d后感染症状明显改善，顺利出院，避免了Ⅱ型呼吸衰竭导致的气管插管。国内外有病例报道使用舒巴坦-度洛巴坦联合亚胺培南治疗XDR-AB感染，本病例结合患者既往史调整治疗方案，显示联合美罗培南也可实现临床治愈和微生物清除。

舒巴坦-度洛巴坦联合美罗培南治疗XDR-AB所致医院获得性肺炎，对改善患者症状和清除病原体有积极作用。

结核性脑膜炎（TBM）是由结核分枝杆菌（Mtb）感染引起的脑膜非化脓性炎症，发病隐匿、临床表现特异性差、预后差，是肺外结核病中病死率最高的类型。TBM发病机制复杂多样，主要是由于机体原发性免疫应答不足或继发性免疫功能缺陷，Mtb穿透血脑屏障播散所致。由于早期临床症状及常规检验结果不典型，Mtb培养敏感性低，早期诊断TBM很困难。随着临床诊治技术的不断进步，全自动Mtb/利福平耐药核酸扩增检测和高通量测序等检测技术已广泛应用，免疫学检测和多组学检测技术持续发展，新型抗Mtb药物以及综合治疗方案的临床使用，提高了TBM确诊率，减少了其并发症和后遗症的发生。本文就目前TBM相关诊断、治疗及研究新进展进行综述。

比较两种磁珠法核酸提取试剂在病原靶向二代测序（ptNGS）检测肺泡灌洗液（BF）和外周血（PB）样本的实验参数及检测结果差异，选择较优的核酸提取试剂并评估其在ptNGS检测中的适用性，为不同样本类型选择适用的核酸提取试剂提供参考。

选择两种代表性磁珠法核酸提取试剂盒KitA和KitB，对已知培养或实时荧光定量PCR（qPCR）结果的12例BF和8例PB样本分别取相同体积进行ptNGS检测，流程主要包括核酸提取、文库构建、上机测序和结果分析。采用Wilcoxon配对秩检验系统比较KitA与KitB在样本（BF和PB）检测过程中的实验参数（包括核酸提取总质量、吸光度（A）_260/280、文库浓度、样本测序数据质量指标Q30等）和病原检出拷贝数，以明确更适用于BF与PB样本ptNGS检测的磁珠法提取试剂。通过ptNGS检测的准确度、精密度、检出限和常规抗干扰能力进一步评估提取试剂盒的适用性。

KitA在BF的核酸提取总量显著高于KitB（(W=－66、P=0.001），而在PB的核酸提取总量与KitB差异无统计学意义（W=19、P=0.063）。KitB在BF和PB样本核酸的吸光度A_260/280显著优于KitA（BF：W=54、P=0.014，PB：W=21、P=0.031）。KitA与KitB提取核酸构建的文库浓度和片段大小差异均无统计学意义；KitA与KitB测序数据在Q30、引物二聚体百分比和Real align百分比等差异均无统计学意义（P均> 0.05）。KitA与KitB病原体检出数量和种类一致；KitA提取的BF检出病原体拷贝数显著高于KitB（W=－301、P < 0.001），但两者在PB中病原拷贝数差异无统计学意义（W=－3、P=0.844）。进一步选择更适用的核酸提取试剂盒KitA评估其在ptNGS检测BF和PB中的适用性，使用KitA进行ptNGS检测的阳性符合率为97.14%，漏检率为2.86%，总体符合率为95%；批内精密度和批间精密度均< 10%；细菌和真菌检出限均为100拷贝/ml，病毒检出限均为1 000拷贝/ml；样本中的非靶标核酸（包括人源核酸）对ptNGS定性结果无干扰。

KitA提取方式在BF的ptNGS检测中整体优于KitB，KitA和KitB在PB的ptNGS检测中整体实验参数如核酸提取总质量、文库浓度和测序数据质量指标Q30等基本一致，KitA在ptNGS检测中准确度、精密度、检出限和常规抗干扰能力的性能评估中均满足临床检测需求。

分析恶性肿瘤患者住院化疗期间医院感染状况及危险因素，并构建预测感染发生风险的列线图模型。

选取2024年1月至2024年10月在苏州大学附属苏州九院住院化疗的402例恶性肿瘤患者，患者入院时均无感染迹象。根据患者住院化疗期间是否发生医院感染分为感染组（47例）和非感染组（355例）。比较两组患者的临床资料，采用多因素Logistic回归分析肿瘤患者住院化疗发生医院感染的危险因素，并构建感染发生风险的列线图模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析Logistic回归模型和列线图模型的预测效能，并通过Delong检验进行比较；对优势模型进行K-fold折交叉验证法和决策曲线评价模型稳定性和临床价值。

402例肿瘤患者住院化疗的医院感染率为11.69%（47/402），其中感染部位以呼吸系统为主（27例、57.45%）；47份感染者标本共分离培养出革兰阴性菌30株（51.72%）、革兰阳性菌24株（41.38%）和真菌4株（6.90%）。感染组和非感染组患者年龄[（63.96 ± 6.85）岁vs.（60.22 ± 5.94）岁：t=3.982、P < 0.001]、合并糖尿病[17（36.17%）vs. 69（19.44%）：χ²=6.911、P=0.009]、化疗前中性粒细胞计数[（2.39 ± 0.47）vs.（2.59 ± 0.54）× 10⁹/L]：t=2.038、P=0.042）、中性粒细胞/淋巴细胞计数比值（NLR）[（1.07 ± 0.26）vs.（0.79 ± 0.24）：t=7.442、P < 0.001]、化疗前有营养风险[15（31.91%）vs. 62（17.46%）：χ²=5.597、P=0.018）]和有侵入性操作[39（82.98%）vs. 225（63.38%）：χ²=7.072、P=0.008]差异均有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，年龄（OR=2.775、95%CI：1.415～5.447、P=0.003）、合并糖尿病（OR=2.106、95%CI：1.157～3.834、P=0.015）、化疗前NLR（OR=3.557、95%CI：1.763～7.178、P < 0.001）、化疗前有营养风险（OR=1.679、95%CI：1.059～2.662、P=0.028）以及侵入性操作（OR=2.391、95%CI：1.224～4.673、P=0.011）均为肿瘤患者住院化疗期间发生医院感染的影响因素。ROC曲线分析和Delong检验表明，列线图预测肿瘤化疗患者医院感染风险的曲线下面积（AUC）显著高于Logistic回归模型（0.884 vs. 0.798：Z=4.137、P=0.018）。对列线图模型进行100次10折交叉验证表明该模型的稳定性良好，决策曲线显示模型净获益曲线均位于全部采取措施和均不采取措施的两条极端曲线上方，表明模型在该范围内具有临床有实用价值。

肿瘤患者住院化疗的医院感染风险高，本研究基于年龄、是否合并糖尿病、化疗前NLR、化疗前有无营养风险以及是否侵入性操作构建的列线图模型对肿瘤患者住院化疗的医院感染风险具有良好预测能力，可作为识别肿瘤化疗患者医院感染风险的评估工具。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是多病因引发的严重急性弥漫性炎症性肺损伤，以肺泡-毛细血管屏障破坏、肺水肿及低氧血症为特征，重症患者病死率高达35%～50%。当前治疗主要依赖机械通气与药物支持，但对肺泡-毛细血管屏障不可逆损伤尚缺乏特异性疗法，亟需探索新策略。细胞治疗凭借多重靶向作用已成为ARDS研究焦点。免疫调节：间充质干细胞（MSCs）和诱导多能干细胞（iPSCs）等通过分泌抗炎因子，如前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素（IL）-10抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路，降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6等促炎因子水平，并调节免疫细胞平衡，减轻过度炎症反应；抗氧化应激：MSCs及外泌体通过激活Nrf2-ARE通路恢复线粒体功能，减少活性氧生成，缓解氧化损伤；组织修复：MSCs通过Wnt/β-catenin通路促进肺泡与血管内皮细胞增殖迁移，内皮祖细胞归巢修复血管内皮，降低通透性；抗纤维化与抗凋亡：MSCs分泌肝细胞生长因子抑制TGF-β/Smad通路，减少肌成纤维细胞活化，外泌体传递miRNAs抑制肺泡上皮细胞焦亡，延缓纤维化进程。针对新型冠状病毒肺炎相关ARDS的临床研究证实，MSCs、外泌体及调节性T细胞可有效调控炎症、改善氧合；脐带血及免疫-基质调节细胞等联合标准治疗亦展现协同潜力。但细胞治疗仍面临多重挑战：疗效异质性：受细胞来源、剂量、输注时机及患者基线病情影响，长期预后数据有限；安全风险：需警惕微栓塞、iPSCs致瘤性及免疫原性问题；技术瓶颈：细胞扩增、冻存及质控标准尚未统一，核心机制仍待阐明。本文系统综述了ARDS发病机制及细胞治疗的基础及临床研究进展，旨在为其治疗提供新思路。

本视频主要介绍Epstein-Barr（EB）病毒感染的流行病学特征、EB病毒相关疾病及治疗等相关内容。

一、概述

1. EB病毒，即人疱疹V4型，潜伏于人体淋巴细胞中，具有人疱疹病毒的共性特征：感染-终身潜伏-再激活，是否激活则与人体免疫功能有关。在人群中感染率超过95%，几乎能引起所有器官组织病变；传播途径主要为唾液传播。

2. EB病毒体内感染的两个阶段：①溶细胞状态：表达全部基因，复制产生子代病毒颗粒，外周血可以检测出病毒基因；此阶段应用抗病毒治疗可以抑制。②潜伏状态：表达少数基因，与致癌性和EB病毒相关炎症有关；此阶段抗病毒治疗无效。

二、EB病毒相关疾病

（一）炎症性疾病

1. 传染性单核细胞增多症：特征为咽喉痛、颈部淋巴结肿大、疲劳和发热。可由多种病原体引起，但主要因初次感染EB病毒。目前尚无公认的传染性单核细胞增多症特异性治疗方法，常使用皮质类固醇治疗炎症并发症。

2. 慢性活动性EB病毒感染（chronic active Epstein-Barr virus infection，CAEBV）：EB病毒感染的T细胞或NK细胞克隆性增殖并浸润多个器官，导致器官功能衰竭；主要症状是炎症反应。CAEBV可导致两种致命疾病：噬血细胞淋巴组织增生症和化疗耐药性淋巴瘤。根除EB病毒感染的T细胞或NK细胞的唯一有效治疗策略是异基因造血干细胞移植。

3. 其他：系统性自身免疫性疾病和EB病毒相关血细胞吞噬性淋巴组织增生症。

（二）肿瘤性疾病

上皮细胞癌：鼻咽癌和胃癌、B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤或NK细胞淋巴瘤。

三、检测与治疗

1. EB病毒编码的RNAs（Epstein-Barr virus encoded RNA，EBERs）检测：存在于受染细胞核中，可能参与细胞转化和恶变，但尚缺乏金标准。

2. EB病毒感染的治疗：目前尚无获批用于治疗EB病毒感染的抗病毒药物，尽管其中一些抗病毒药物被证实能有效抑制EB病毒在体外的复制，并被用于实验性应用，但均未获得美国食品药品监督管理局或欧洲药品管理局的批准，如EB病毒蛋白激酶BGLF4抑制剂、EB病毒DNA聚合酶抑制剂和EB病毒核抗原1抑制剂。而基于宿主的疗法：靶点明确，疗效显著且对机体代谢影响较小，不良反应轻微，服药方式通常为口服，患者依从性好，有待于深入研究。

本视频主要介绍基孔肯雅热概述、临床表现、流行病学和病原学特征、发病机制、实验室检测、诊断与鉴别诊断和治疗与预防。

一、基孔肯雅热概述和临床特征

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒（Chikungunyavirus，CHIKV）引起、经媒介伊蚊叮咬吸血传播的一种急性传染病，临床特征为发热、皮疹、肌肉和关节疼痛（突然"发烧"、皮肤"报警"和关节"罢工"），潜伏期为1～12 d，通常为3～7 d，部分患者会伴有持续6个月甚至更长的慢性多发性关节炎，对人类健康危害较大。

二、流行病学特征

传染源为基孔肯雅热患者、隐性感染者、携带病毒的非人灵长类动物，主要通过携带CHIKV的伊蚊叮咬传播，人群普遍易感，感染病毒后可获得持久免疫力。传播媒介为白纹伊蚊和埃及伊蚊，患者在发病当天至7 d具有传染性。基孔肯雅热的地理分布与媒介伊蚊的地理分布相关。发病季节与当地媒介伊蚊季节消长有关。

三、病原学特征

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属成员，为直径约65 nm的单链RNA病毒，病毒颗粒星球形，病毒基因组长度约11～12 kb。CHIKV主要编码3个结构蛋白和4个非结构蛋白。56 ℃ 30 min、70%酒精、次氨酸钠、脂溶剂、酸性环境（pH< 6）可灭活。－70 ℃条件下长期存活，4 ℃条件下仅维持数天。

四、发病机制和相关免疫病理学

CHIKV感染通过受感染蚊虫叮咬传播，引发皮肤感染阶段。病毒在感染皮肤驻留细胞后开始初始复制阶段，之后进入外周器官感染阶段。CHIKV感染会引发炎症反应。病毒随血液播散后出现病毒血症，从而触发促炎性免疫介质的产生，导致急性病症，部分患者会发展为慢性疾病。

五、实验室检测

病原学检测包括核酸检测、病毒培养、抗原检测和基因组测序，血清学检测常用于恢复期患者诊断。

六、诊断与鉴别诊断

病例诊断分类：可分为基孔肯雅热疑似病例、临床诊断病例和确诊病例，参见《基孔肯雅热诊断》（WS/T590--2018）。需要与登革热鉴别。

七、治疗与预防

基孔肯雅热国内目前尚无特异性抗病毒治疗，以对症及支持治疗为主；症状治疗主要包括休息、补液，以及使用镇痛药和解热药。国内尚无特效药及相关疫苗，防蚊是唯一盾牌。

溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性炎症性肠道疾病，发病部位主要局限于结直肠的黏膜和黏膜下层，多表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛，发作与缓解交替，其发病机制尚不明确，与环境、遗传、肠道微生物以及免疫等多种因素有关。色氨酸作为人体的必需氨基酸，其分解代谢主要通过犬尿氨酸、吲哚和5-羟色胺3条途径进行。色氨酸的多种代谢产物可调节肠道屏障功能、免疫应答、炎症反应以及肠道菌群等，进而影响UC疾病进程。探索色氨酸代谢紊乱与UC的相关性，有望开发UC新型辅助治疗方法。本文对色氨酸代谢的3条途径、色氨酸代谢紊乱与UC的病理机制、基于色氨酸代谢的UC治疗策略相关进展进行综述。

提高临床对胎龄小于32周早产儿先天性结核病的认知，以提高该病的早期诊断和治疗水平。

回顾性分析东莞市妇幼保健院2023年10月收治的1例27⁺²周超早产儿先天性结核病的临床资料以及诊疗经过。以"先天性结核"为关键词检索万方医学、中国知网以及PubMed数据库1976年1月至2024年12月已发表的相关病例文献，对胎龄小于32周早产儿临床资料进行总结分析。

患儿，男婴，27⁺²周超早产儿，出生后第6天开始反复呼吸暂停、间断发热，经多种抗菌药物治疗无效。生后30 d确诊为先天性结核病，予异烟肼（15 mg·kg^-1·d^-1）、利福平（15 mg·kg^-1·d^-1）和吡嗪酰胺（40 mg·kg^-1·d^-1）抗结核治疗后治愈出院，抗结核疗程6个月。检阅既往文献加之本病例，共纳入胎龄小于32周早产儿先天性结核病病例23例，其中男婴12例，女婴11例；82.6%（19/23）先天性结核病患儿为试管婴儿；死亡病例7例，病死率为30.4%。15.8%（3/19）患儿母亲产前发现结核分枝杆菌（MTB）感染，79%（15/19）患儿母亲产前未发现MTB感染，但产后确诊结核病，5.3%（1/19）患儿母亲产前及产后均未发现MTB感染。胎龄小于32周先天性结核病患儿确诊时间多为出生后1个月左右，常见症状包括呼吸窘迫（11/23、47.8%）、呼吸暂停（10/23、43.5%）、发热（9/23、39.1%）、反应差（3/23、13%）和心动过缓（3/23、13%）等。

胎龄小于32周早产儿先天性结核病病死率高，以试管婴儿常见。临床症状多表现为呼吸窘迫、呼吸暂停、发热、反应差和心动过缓等，若患儿母亲产前或产后确诊结核病，患儿出现上述症状，应尽早对患儿完善结核病相关病原学检查，以早期诊断及抗结核治疗。

应用机器学习（ML）建立脓毒性休克患者住院28 d死亡预测模型，并验证其有效性。

对2019年1月至2024年6月苏州大学附属苏州九院收治的脓毒性休克患者的临床资料进行回顾性分析。根据患者入院28 d的预后分为死亡组（104例）和生存组（161例）。使用最小绝对收缩选择算子（LASSO）算法筛选脓毒性休克患者住院28 d死亡的关键变量。总体数据以3∶1比例随机分配到训练集和测试集。通过比较8种不同的机器学习算法，选择最优算法来重建脓毒性休克患者住院28 d死亡的预测模型。使用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）和临床决策曲线（DCA）评估模型的性能。Shapley加性解释（SHAP）算法用于模型解释。

共纳入265例脓毒性休克患者。通过临床初步筛选，模型最初包含47个变量，经过LASSO模型进一步筛选后，确定9个变量用于后续模型开发。在构建的8个模型中，径向基函数支持向量机（RSVM）模型表现出最佳的整体性能。使用最优算法重建后，训练集和测试集的AUC分别为0.85和0.77，准确率分别为78.8%和71.6%，召回率分别为75.6%和69.2%，DCA曲线均显示出更高的净收益。Shapley加性解释（SHAP值）和变量的优先级排序显示，涉及4个或更多器官的多器官功能障碍综合征是最重要的特征变量，其次是急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ和序贯器官衰竭评估（SOFA）评分。

通过机器学习建立模型可以准确预测脓毒性休克患者住院28 d死亡风险，改善其风险分层，从而指导临床医生采取适当的干预措施。

分析化疗后肺癌合并肺结核患者的临床特征，并探讨其不良结局的影响因素。

回顾性收集2017年5月至2025年7月湘潭市中心医院收治的58例化疗后发生肺结核的肺癌患者的临床资料，其中18例患者接受含免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗方案（ICIs组），其余40例患者纳入非ICIs组；根据患者治疗结局分为不良结局组（27例）和良好结局组（31例）。采用单因素和多因素Logistic回归分析化疗后发生肺结核的肺癌患者不良治疗结局（非结核性死亡、结核性死亡、治疗失败或失访）的影响因素。

ICIs组患者ALC显著低于非ICIs组患者[0.76（0.62，1.05）×10⁹/L vs. 1.18（0.95，1.52）×10⁹/L：U=168.4、P=0.004]，而NLR[4.7（3.2，6.5）vs. 2.8（2.0，3.5）：U=105.5、P＜0.001]和C-反应蛋白水平[32.5（21.0，54.8） mg/L vs. 13.5（8.2，21.5） mg/L：U=97.6、P=0.001]显著高于非ICIs组患者；此外，ICIs组患者中陈旧性肺结核占比（33.3% vs. 17.5%：χ²=5.010、P=0.028）、痰抗酸染色阳性率（77.8% vs. 47.5%：χ²=5.660、P=0.017）、痰Mtb DNA阳性率（88.9% vs. 55.0%：χ²=5.100、P=0.024）均显著高于非ICIs组。多因素Logistic回归分析：ICIs治疗（aOR=8.85、95%CI：2.41～32.52、P=0.001）和陈旧性肺结核（aOR=4.14、95%CI：1.38～12.42、P=0.011）为肺癌合并肺结核发生不良结局的影响因素。虽然弥散粟粒影差异有统计学意义（aOR=7.76、P=0.023），但因其95%CI宽泛（1.32～45.65）且事件数少（n=5），未将其确定为稳定的独立危险因素。

ICIs治疗是肺癌合并肺结核患者不良结局的最强独立风险因素，陈旧性肺结核史显著增加4倍风险。对出现胸部弥散粟粒影者需警惕重症结核，但其独立预测价值需行大样本研究进一步验证。

探讨慢性化脓性中耳炎（CSOM）术后复发的影响因素，并基于降钙素原（PCT）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）及病例特征构建术后复发的相关预测模型，并评估其预测效能。

回顾性分析2018年6月至2023年6月于成都市第七人民医院行手术治疗并达到治愈标准的400例CSOM患者临床资料，随访1年，根据患者是否复发分为复发组（31例）和未复发组（369例）。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析模型探究CSOM术后复发的影响因素，建立基于PCT水平、sIL-2R水平及临床特征的CSOM术后复发风险预测模型，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析风险预测模型对CSOM术后复发的预测效能。

复发组和未复发组患者年龄（χ²=3.955、P=0.047）、咽鼓管不通（χ²=3.955、P=0.047）、反复上呼吸道感染（χ²=5.679、P=0.017）、空腹血糖（t=4.741、P < 0.001）、术后PCT水平（t=3.488、P=0.001）和sIL-2R（t=2.864、P=0.004）差异有统计学意义。二元Logistic回归模型显示，咽鼓管不通（OR=2.492、95%CI：1.062～5.852、P=0.036）、反复上呼吸道感染（OR=3.830、95%CI：1.668～8.791、P=0.002）、空腹血糖（OR=2.843、95%CI：1.643～4.919、P < 0.001）、术后PCT水平（OR=155.371、95%CI：3.650～6 613.023、P=0.008）和sIL-2R（OR=1.007、95%CI：1.001～1.014、P=0.029）均为CSOM术后复发的独立危险因素。根据Logisitc回归分析结果得到预测模型方程G=Log（P）=0.923 ×咽鼓管状态+ 1.299 ×反复上呼吸道感染+ 1.093 ×空腹血糖+ 5.367 ×术后PCT + 0.007 × sIL-2R－14.803。预测模型ROC曲线分析显示，ROC曲线下面积（AUC）为0.819（95%CI：0.737～0.902），提示对CSOM术后复发有较好预测价值。

咽鼓管不通、反复上呼吸道感染、空腹血糖、术后PCT水平和sIL-2R为CSOM术后复发的危险因素，由此构建的预测模型具有一定预测价值。

探究免疫耐受期慢性乙型肝炎（IT-CHB）患者发生显著肝损伤（SLD）的高危因素，并建立诊断模型以辅助启动抗病毒治疗的临床决策。

对2018年8月至2022年6月于解放军总医院第五医学中心住院并接受肝组织活检的IT-CHB患者的临床数据（年龄、性别、检查及检验结果等）进行回顾性分析，根据肝脏Scheuer诊断标准将其分为有SLD组[≥ G2（炎症）]或S2（纤维化）]和无SLD组。采用单因素和多因素Logistic回归分析鉴定SLD影响因素并建立诊断模型，采用受试者工作特征（ROC）曲线和马赛克图评估其诊断性能。

共纳入478例IT-CHB患者，中位年龄为（32.9 ± 10.1）岁，男性占62.1%（297例）；共有21.1%（101/478）患者表现出SLD（SLD组），377例（78.9%）患者无SLD（无SLD组）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄（OR = 1.07、95%CI：1.04～1.11、P < 0.001）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）（OR = 1.09、95%CI：1.05～1.14、P < 0.001）、血小板（PLT）（OR = 0.99、95%CI：0.98～0.99、P < 0.001）、乙型肝炎病毒（HBV）DNA（OR = 0.51、95%CI：0.29～0.91、P = 0.017）和肝脏硬度检测（LSM）（OR = 2.25、95%CI：1.81～2.78、P < 0.001）均为发生SLD的独立影响因素。基于上述因素建立诊断模型（IT-CHB-5），其受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.89，当界值为23.8时，诊断SLD的敏感度和特异度分别为77.3%和89.2%，准确率为95.4%。

IT-CHB患者有相当比例出现SLD，本研究建立的无创诊断模型IT-CHB-5可为不接受肝组织活检的IT-CHB患者提供启动抗病毒治疗的客观依据。

国家癌症中心2024年全国癌症报告显示，肝癌仍是我国第二大癌症死亡原因。大量研究发现，结直肠癌、胰腺癌和乳腺癌等癌组织中广泛存在微生物，且构成与正常组织中的微生物存在一定差异。此外，也有研究发现，肿瘤组织内微生物对肿瘤的发生、发展具有重要的影响，免疫微环境、代谢途径、表观遗传修饰可能是主要的发生机制。本文对肝癌组织微生物影响肿瘤发生及发展的途径及在临床治疗和预防中的作用进行综述。

基于机器学习算法，构建重症烧伤患者多重耐药菌（MDRO）感染风险的预测模型并进行验证。

收集2017年5月至2024年6月首都医科大学附属朝阳医院收治的675例重症烧伤患者的临床资料。根据是否发生MDRO感染，将患者分为非MDRO感染组（535例）与MDRO感染组（140例）。通过最小绝对收缩和选择算子（LASSO）筛选发生MDRO感染的变量因素。将入选样本量按照7∶3比例随机分为训练集（473例）与验证集（202例），分别构建极限梯度提升树（XGBoost）、Logistic回归、支持向量机（SVM）、K近邻（KNN）和高斯朴素贝叶斯分类（GNB）预测模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）、决策曲线分析（DCA）和校准曲线评估各模型的性能。使用Shapley加法解释（SHAP）分析每个变量对预测模型的影响。

675例患者中发生MDRO感染者140例，发生率为20.74%（140/675）。非MDRO感染组与MDRO感染组患者烧伤深度（χ²=32.244、P＜0.001）、烧伤面积（χ²=9.438、P=0.002）、低蛋白血症（χ²=4.713、P=0.030）、入重症监护室（ICU）前使用抗菌药物（χ²=11.073、P=0.001）、机械通气（χ²=4.125、P=0.042）、抗菌药物使用≥3种（χ²=22.031、P＜0.001）、抗菌药物使用时间≥7 d（χ²=10.377、P=0.001）、留置导尿管（χ²=13.519、P＜0.001）、深静脉置管（χ²=11.743、P＜0.001）、住ICU时间（Z=21.359、P＜0.001）与住院时间（Z=11.271、P＜0.001）差异均有统计学意义。基于LASSO回归筛选MDRO感染的变量因素构建5种预测模型，其中GNB模型综合表现最好，训练集AUC为0.877（95%CI：0.837～0.917），验证集AUC为0.872（95%CI：0.809～0.934），校准曲线显示模型预测概率与实际结果最相近，DCA曲线显示，风险概率值为0.10～1.00时，临床净收益高。SHAP分析显示，按影响重症烧伤患者发生MDRO感染因素的重要性排序分别为住ICU时间、住院时间、烧伤深度、抗菌药物使用时间≥7 d、留置导尿管、深静脉置管以及入ICU前使用抗菌药物。

以烧伤深度、抗菌药物使用时间≥7 d、留置导尿管、深静脉置管、入ICU前使用抗菌药物、住ICU时间、住院时间构建的GNB模型为重症烧伤患者发生MDRO感染的最佳预测模型，对医护人员制定有效防控策略有一定的指导意义。

分析结核分枝杆菌（MTB）/利福平耐药实时荧光定量核酸扩增（Xpert MTB/RIF）与靶向宏基因组测序（tNGS）在检测MTB中的一致性，并分析一致性差异的影响因素。

回顾性分析2023年10月至2025年5月六安市人民医院收治的95例疑似结核病患者的临床资料。对Xpert MTB/RIF和tNGS所检出MTB进行一致性分析，采用受试者工作特征（ROC）曲线比较两种检测方法辅助诊断结核病的效能。采用Logistic回归分析Xpert MTB/RIF和tNGS检测结果一致性的影响因素。采用聚类分析根据不同尿酸（UA）水平将入组患者分为高风险组（35例）和低风险组（60例），比较两组患者Xpert MTB/RIF和tNGS检测MTB一致性影响因素分布特征的差异。

根据最终临床诊断标准，入组结核病患者55例，非结核病患者40例。ROC曲线分析显示，Xpert MTB/RIF和tNGS辅助诊断结核病的ROC曲线下面积（AUC）值分别为0.931（0.834～0.983）和0.941（0.884～0.975）。Xpert MTB/RIF检测的敏感度和特异度分别为90.91%和90.00%，tNGS检测的敏感度和特异度分别为90.91%和92.50%。Logistic回归分析结果显示，年龄≥54岁（OR=1.154、95%CI：1.059～1.226、P=0.019）、疾病类型为非结核病（OR=6.836、95%CI：1.813～25.776、P=0.005）、标本类型为痰液（OR=7.215、95%CI：5.264～8.965、P=0.005）和UA≥435.52 µmol/L（OR=5.643、95%CI：2.565～8.643、P=0.005）均为影响Xpert MTB/RIF与tNGS诊断一致性的独立危险因素。两种检测方法对结核病诊断一致性高于非结核病患者，肺泡灌洗液标本诊断一致性高于痰液标本。高风险组中“危险因素较少型分布”的占比显著低于低风险组，差异具有统计学意义（χ²=10.887、P=0.023）。

Xpert MTB/RIF与tNGS在MTB检测中具有较好一致性，受患者年龄、疾病类型、标本类型和尿酸水平影响。

分析人类免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征（HIV/AIDS）患者发生免疫重建不全的危险因素，构建并验证可视化列线图预测模型。

回顾性分析2016年1月1日至2020年11月30日就诊于武汉大学中南医院的302例HIV/AIDS初治患者在抗反转录病毒治疗（ART）启动前的临床资料，根据启动ART后连续4年CD4⁺ T淋巴细胞计数分为免疫学应答组（IRs组）（202例）和免疫重建不全组（INRs组）（100例）；所有参与者按7∶3比例随机分配至训练集（212例）和验证集（90例）。采用随机森林、Lasso回归及多因素Logistic回归分析筛选预测因子并构建列线图预测模型。比较训练集和验证集的受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线和临床决策曲线评估模型的性能。

212例训练集中免疫重建不全HIV/AIDS患者72例，发生率为33.96%；90例验证集中免疫重建不全HIV/AIDS患者28例，发生率为31.11%。训练集中，INRs组患者基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、白细胞（WBC）、血小板（PLT）和血红蛋白（Hb）水平显著低于IRs组（P均＜0.05）；INRs组乙型肝炎病毒（HBV）合并感染者占比、ART启动年龄、基线HIV载量、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平均显著高于IRs组（P均＜0.05）；两组感染途径、WHO分期差异有统计学意义（P均＜0.05）。而两组患者性别、丙型肝炎病毒（HCV）抗体、ART方案、身体质量指数（BMI）、ART启动延迟、血肌酐（SCr）、甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）差异无统计学意义（P均＞0.05）。随机森林筛选的免疫重建不全预测因子为基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄和WBC；Lasso回归筛选的免疫重建不全预测因子为基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄和HBV合并感染。整合上述因子（基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄、WBC和HBV合并感染）行多因素Logistic回归分析结果显示，较高的基线CD4⁺ T淋巴细胞计数（OR=0.986、95%CI：0.982～0.990、P＜0.001）为HIV/AIDS患者发生免疫重建不全的保护因素，而ART启动年龄大（OR=1.035、95%CI：1.009～1.061、P=0.008）和HBV合并感染（OR=8.326、95%CI：1.836～37.765、P=0.006）则均为HIV/AIDS患者发生免疫重建不全的独立危险因素。基于上述3个预测因子（基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄和HBV合并感染）构建免疫重建不全风险预测模型，训练集和验证集ROC曲线下面积（AUC）分别为0.882和0.825，训练集与验证集校准曲线的平均绝对误差分别为0.038和0.030，Brier评分分别为0.135和0.154，临床决策曲线（DCA）分析表明，预测模型在10%～70%阈值概率范围内，于训练集及验证集中均具临床实用价值。

以基线CD4⁺ T淋巴细胞计数、ART启动年龄和HBV合并感染构建的列线图模型在预测HIV/AIDS患者免疫重建不全方面具有较高性能，有助于临床风险评估及决策。

分析慢性丙型肝炎（CHC）患者的临床特征及进展为肝硬化的影响因素。

回顾性收集2023年1月至2024年12月青海省第四人民医院收治的丙型肝炎病毒（HCV）抗体及HCV RNA阳性且聚合酶链式反应（PCR）基因测序成功的755例CHC患者为研究对象，根据患者感染HCV基因型分为GT3组（250例）和非GT3组（505例），根据完成抗病毒治疗后是否进展为肝硬化分为肝硬化组（575例）和非肝硬化组（180例）；分别比较两组患者性别、年龄、人群分类、感染途径、治疗率及肝脏炎症指标。正态分布计量资料比较采用独立样本t检验，非正态分布计量资料比较采用非参数检验，率的比较采用Pearson卡方检验；应用Spearman秩相关分析CHC患者各基线指标与进展为肝硬化的相关性；应用多因素Logistics回归模型筛选CHC患者进展为肝硬化的独立影响因素。

755例CHC病例中HCV GT3型感染率为33.11%（250/755）。与非GT3型HCV感染者相比，GT3型HCV感染者中男性（197/250、78.80%）、40～60岁患者（224/250、89.60%）、无业和农民（219/250、87.60%）以及静脉药瘾为感染途径（124/250、49.60%）占比显著，差异均有统计学意义（P均＜0.001）。GT3型HCV感染者丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甲胎蛋白（AFP）、总胆红素（TBil）、肝脏硬度值（LSM）和APRI评分水平显著高于非GT3型组，差异均有统计学意义（P均＜0.001）。GT3型HCV感染者血小板（PLT）和SVR12均低于非GT3型HCV感染者（Z=－6.424、P＜0.001、χ²=6.370、P=0.012），且GT3型HCV感染者肝硬化发生率更高（39.60% vs. 16.04%：χ²=51.121、P＜0.001）。250例HCV GT3亚型感染者中GT3b亚型占71.6%（179/250），与GT3a亚型感染者相比，GT3b亚型感染者平均年龄更大[（53.52±5.34）岁 vs.（51.37±8.32）岁]，AFP水平更高[6.85（3.61，13.67） ng/ml vs. 5.05（3.56，8.89） ng/ml，]，差异均有统计学意义（t=8.574、P=0.046，Z=－2.303、P=0.021）。Spearman秩相关分析显示，CHC患者进展为肝硬化与年龄（r=0.125、P＜0.001）、GT3型HCV感染（r=0.262、P＜0.001）、ALT（r=0.104、P=0.004）、AST（r=0.304、P＜0.001）、APRI（r=0.510、P＜0.001）、AFP（r=0.183、P＜0.001）、LSM（r=0.671、P＜0.001）和TBil（r=0.276、P＜0.001）均呈正相关，与血小板（r=－0.408、P＜0.001）和白蛋白水平（r=－0.103、P=0.005）呈负相关。多因素Logistic回归分析显示，GT3型HCV感染（OR=1.842、95%CI：1.584～2.192、P＜0.001）、AST（OR=1.008、95%CI：1.000～1.016、P=0.041）、PLT（OR=0.992、95%CI：0.985～0.994、P＜0.001）、AFP（OR=1.012、95%CI：1.002～1.022、P=0.014）、白蛋白（ALB）（OR=0.870、95%CI：0.781～0.969、P=0.011）、年龄（OR=1.028、95%CI：1.011～1.044、P＜0.001）和LSM（OR=1.430、95%CI：1.329～1.539、P＜0.001）均为完成抗病毒治疗后CHC患者进展为肝硬化的影响因素。

HCV GT3型（尤其3b亚型）感染在青海地区CHC患者中占比显著，且临床病程更具侵袭性和肝硬化风险更高，GT3型HCV感染、AST、PLT、AFP、ALB、年龄和LSM均为CHC患者进展为肝硬化的独立影响因素。