急性胰腺炎患者血清微小RNA-142-3p和磷脂酰肌醇3-激酶水平变化及对并发腹腔感染风险预测

doi:10.3877/cma.j.issn.1674-1358.2024.04.005

目的

探讨急性胰腺炎（AP）患者血清微小RNA-142-3p（miR-142-3p）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）水平变化，并采用列线图分析二者评估并发腹腔感染（IAI）的价值。

方法

选取2021年7月至2023年12月西电集团医院医学检验科收治的AP患者186例为观察组，并选取同期健康体检者93例为健康对照组。两组研究对象均检测血清miR-142-3p和PI3K水平。应用Logistic回归模型分析AP患者并发IAI的危险因素，绘制列线图分析miR-142-3p、PI3K对AP并发IAI的评估价值并进行决策曲线分析（DCA）。

结果

观察组患者血清miR-142-3p水平低于健康对照组（t = 8.181、P ＜ 0.001），PI3K水平高于健康对照组（t = 16.605、P ＜ 0.001），差异均有统计学意义。并发IAI患者白细胞计数（t = 2.265、P = 0.026）、C-反应蛋白（t = 3.239、P = 0.002）、降钙素原（t = 2.780、P = 0.007）和PI3K水平（t = 5.073、P ＜ 0.001）显著高于非IAI患者，miR-142-3p（t = 3.693、P ＜ 0.001）显着低于非IAI患者，差异均有统计学意义。C-反应蛋白（OR = 2.831、95%CI：1.563～5.127、P =0.022）、降钙素原（OR = 2.845、95%CI：1.472～5.498、P = 0.016）和PI3K（OR = 3.210、95%CI：1.708～6.032、P ＜ 0.001）均为AP并发IAI的独立危险因素，miR-142-3p（OR = 0.350、95%CI：0.162～0.757、P ＜ 0.001）为AP并发IAI的独立保护因素。列线图预测模型显示，PI3K和miR-142-3p对AP并发IAI具有较高预测价值，一致性指数分别为0.743和0.707；校正曲线分析显示，预测模型预测AP并发IAI风险与实际发生风险吻合度较高，平均绝对误差为0.026，在可接受范围；在阈值0.1～0.5范围内，联合评估AP并发IAI的净受益率优于PI3K、miR-142-3p单独检测。

结论

AP患者miR-142-3p呈低表达，PI3K呈高表达，二者表达水平是其并发IAI的独立影响因素，可通过检测二者水平评估患者并发IAI的风险。

关键词: 急性胰腺炎, 微小RNA-142-3p, 磷脂酰肌醇3-激酶, 腹腔感染, 列线图分析

Objective

To investigate the changes of serum microRNA-142-3p (miR-142-3p) and phosphoinositide 3-kinase (PI3K) levels in patients with acute pancreatitis (AP), and to evaluate the value in the assessment of intrabitoneal infection (IAI) by nomogram analysis.

Methods

Total of 186 patients with AP admitted to the Medical Laboratory Department, Xidian Group Hospital from July 2021 to December 2023 were selected as observation group, and 93 healthy subjects during the same period were selected as control group. Serum miR-142-3p and PI3K levels were detected for research objects in both groups. The risk factors of AP patients complicated with IAI were analyzed by Logistic regression model. The evaluation value of miR-142-3p and PI3K in AP complicated with IAI was analyzed by nomogram, and decision curve analysis (DCA) was performed.

Results

The serum level of miR-142-3p of patients in observation group was lower than that of control group (t = 8.181, P ＜ 0.001), and the level of PI3K in observation group was higher than that of control group (t = 16.605, P ＜ 0.001), both with significant differences. The levels of white blood cell count (t = 2.265, P = 0.026), C-reactive protein (t = 3.239, P = 0.002), procalcitonin (t = 2.780,P = 0.007) and PI3K (t = 5.073, P ＜ 0.001) of patients complicated with IAI were higher than those of non-IAI patients, and miR-142-3p was lower than that of non-IAI patients (t = 3.693, P ＜ 0.001), all with significant differences. C-reactive protein (OR = 2.831, 95%CI: 1.563-5.127, P = 0.022), procalcitonin (OR = 2.845, 95%CI:1.472-5.498, P = 0.016) and PI3K (OR = 3.210, 95%CI: 1.708-6.032, P ＜ 0.001) were all independent risk factors for AP complicated with IAI and miR-142-3p was an independent protective factor for AP complicated with IAI(OR = 0.350, 95%CI: 0.162-0.757, P ＜ 0.001). The results of the nomogram prediction model showed that PI3K and miR-142-3p had high predictive value for AP complicated with IAI, and the consistency indexes were 0.743 and 0.707,respectively. The calibration curve analysis showed that the prediction model predicted risks of AP complicated with IAI and actual risk of occurrence, and the mean absolute error was 0.026, and it was within the acceptable range.Within the threshold range of 0.1-0.5, the net benefit rate of combined assessment of AP complicated with IAI was superior to that of PI3K and miR-142-3p alone.

Conclusions

AP patients show low expression of miR-142-3p and high expression of PI3K, and the expression levels are independent influencing factors for concurrent IAI. Clinically,the risk of AP patients with IAI can be evaluated by detecting the levels of the two indexes.

Key words: Acute pancreatitis; MicroRNA-142-3p, Phosphoinositide 3-kinase, Intra-abdominal infection, Nomogram analysis

表1 观察组和健康对照组血清miR-142-3p 和PI3K 水平（± s）

组别	例数	miR-142-3p	PI3K（pmol/L）
观察组	186	0.85±0.17	190.35±41.67
健康对照组	93	1.02±0.15	105.72±36.84
t值		8.181	16.605
P值		＜0.001	＜0.001

表1 观察组和健康对照组血清miR-142-3p 和PI3K 水平（± s）

组别	例数	miR-142-3p	PI3K（pmol/L）
观察组	186	0.85±0.17	190.35±41.67
健康对照组	93	1.02±0.15	105.72±36.84
t值		8.181	16.605
P值		＜0.001	＜0.001

表2 倾向性评分匹配前IAI 患者和非IAI 患者的基线临床特征

临床特征	IAI患者（66例）	非IAI患者（120例）	统计值	P
年龄（ $\bar{x}$ ±s，岁）	57.17±5.08	55.42±4.76	t=2.342	0.020
性别[例（%）]			χ ²=0.271^a	0.602
男	40（60.61）	68（56.67）
女	26（39.39）	52（43.33）
体质量指数（ $\bar{x}$ ±s，kg/m²）	24.35±2.16	24.13±2.08	t=0.681	0.497
病因[例（%）]			χ ²=16.811^b	＜0.001
胆源性	9（13.64）	28（23.33）
乙醇性	3（4.55）	12（10.00）
高脂血症	53（80.30）	62（51.67）
特发性	1（1.52）	18（15.00）
并发症
低氧血症	48（72.72）	52（43.33）	χ ²=14.800^a	＜0.001
高血压	20（30.30）	27（22.50）	χ ²=1.373^a	0.241
糖尿病	14（21.21）	18（15.00）	χ ²=1.154^a	0.283
病情程度[例（%）]			Z=2.323	0.020
MAP	35（53.03）	87（72.50）
MSAP	19（28.79）	23（19.17）
SAP	12（18.18）	10（8.33）
发病类型[例（%）]			χ ²=2.936^a	0.087
初发型	41（62.12）	89（74.17）
复发型	25（37.88）	31（25.83）
发病至入院时间（ $\bar{x}$ ±s，h）	11.37±3.51	9.87±3.28	t=2.911	0.004
禁食时间（ $\bar{x}$ ±s，d）	10.42±3.82	8.93±3.65	t=2.620	0.010

表2 倾向性评分匹配前IAI 患者和非IAI 患者的基线临床特征

临床特征	IAI患者（66例）	非IAI患者（120例）	统计值	P
年龄（ $\bar{x}$ ±s，岁）	57.17±5.08	55.42±4.76	t=2.342	0.020
性别[例（%）]			χ ²=0.271^a	0.602
男	40（60.61）	68（56.67）
女	26（39.39）	52（43.33）
体质量指数（ $\bar{x}$ ±s，kg/m²）	24.35±2.16	24.13±2.08	t=0.681	0.497
病因[例（%）]			χ ²=16.811^b	＜0.001
胆源性	9（13.64）	28（23.33）
乙醇性	3（4.55）	12（10.00）
高脂血症	53（80.30）	62（51.67）
特发性	1（1.52）	18（15.00）
并发症
低氧血症	48（72.72）	52（43.33）	χ ²=14.800^a	＜0.001
高血压	20（30.30）	27（22.50）	χ ²=1.373^a	0.241
糖尿病	14（21.21）	18（15.00）	χ ²=1.154^a	0.283
病情程度[例（%）]			Z=2.323	0.020
MAP	35（53.03）	87（72.50）
MSAP	19（28.79）	23（19.17）
SAP	12（18.18）	10（8.33）
发病类型[例（%）]			χ ²=2.936^a	0.087
初发型	41（62.12）	89（74.17）
复发型	25（37.88）	31（25.83）
发病至入院时间（ $\bar{x}$ ±s，h）	11.37±3.51	9.87±3.28	t=2.911	0.004
禁食时间（ $\bar{x}$ ±s，d）	10.42±3.82	8.93±3.65	t=2.620	0.010

续表3

临床特征	IAI患者（52例）	非IAI患者（52例）	统计量	P值
年龄（ $\bar{x}$ ±s，岁）	57.02±5.12	56.29±5.03	t=0.733	0.465
性别[例（%）]			χ ²=0.040^a	0.841
男	32（61.54）	31（59.62）
女	20（38.46）	21（40.38）
体质量指数（ $\bar{x}$ ±s，kg/m²）	24.29±2.13	24.14±2.20	t=0.353	0.725
病因[例（%）]			χ ²=0.909^b	0.823
胆源性	8（15.38）	10（19.23）
乙醇性	3（5.77）	4（7.69）
高脂血症	40（76.92）	36（69.23）
特发性	1（1.92）	2（3.85）
并发症[例（%）]
低氧血症	43（82.69）	38（73.08）	χ ²=1.396^a	0.238
高血压	16（30.77）	13（25.00）	χ ²=0.430^a	0.512
糖尿病	10（19.23）	8（15.38）	χ ²=0.269^a	0.604
病情程度[例（%）]			Z=0.957	0.339
MAP	26（50.00）	31（59.62）
MSAP	17（32.69）	15（28.85）
SAP	9（17.31）	6（11.54）
临床特征	IAI患者（52例）	非IAI患者（52例）	统计量	P值
发病类型[例（%）]			χ ²=1.077^a	0.300
初发型	32（61.54）	37（71.15）
复发型	20（38.46）	15（28.85）
发病至入院时间（ $\bar{x}$ ±s，h）	11.09±3.34	10.06±3.42	t=1.554	0.123
禁食时间（ $\bar{x}$ ±s，d）	10.25±3.69	9.27±3.82	t=1.331	0.186
生化指标（ $\bar{x}$ ±s）
白细胞计数（×10⁹/L）	15.42±3.88	13.76±3.59	t=2.265	0.026
C-反应蛋白（mg/L）	92.62±10.02	86.29±9.91	t=3.239	0.002
降钙素原（μg/L）	4.85±0.91	4.37±0.85	t=2.780	0.007
血淀粉酶（U/L）	675.64±98.67	639.88±90.82	t=1.923	0.057
血钙（mmol/L）	1.65±0.43	1.71±0.40	t=0.737	0.463
白蛋白（g/L）	27.87±5.73	25.76±6.02	t=1.831	0.070
血肌酐（μmol/L）	102.34±25.13	98.82±27.48	t=0.682	0.497
miR-142-3p	0.74±0.12	0.82±0.10	t=3.693	＜0.001
PI3K（pmol/L）	202.04±40.87	160.67±42.29	t=5.073	＜0.001

续表3

临床特征	IAI患者（52例）	非IAI患者（52例）	统计量	P值
年龄（ $\bar{x}$ ±s，岁）	57.02±5.12	56.29±5.03	t=0.733	0.465
性别[例（%）]			χ ²=0.040^a	0.841
男	32（61.54）	31（59.62）
女	20（38.46）	21（40.38）
体质量指数（ $\bar{x}$ ±s，kg/m²）	24.29±2.13	24.14±2.20	t=0.353	0.725
病因[例（%）]			χ ²=0.909^b	0.823
胆源性	8（15.38）	10（19.23）
乙醇性	3（5.77）	4（7.69）
高脂血症	40（76.92）	36（69.23）
特发性	1（1.92）	2（3.85）
并发症[例（%）]
低氧血症	43（82.69）	38（73.08）	χ ²=1.396^a	0.238
高血压	16（30.77）	13（25.00）	χ ²=0.430^a	0.512
糖尿病	10（19.23）	8（15.38）	χ ²=0.269^a	0.604
病情程度[例（%）]			Z=0.957	0.339
MAP	26（50.00）	31（59.62）
MSAP	17（32.69）	15（28.85）
SAP	9（17.31）	6（11.54）
临床特征	IAI患者（52例）	非IAI患者（52例）	统计量	P值
发病类型[例（%）]			χ ²=1.077^a	0.300
初发型	32（61.54）	37（71.15）
复发型	20（38.46）	15（28.85）
发病至入院时间（ $\bar{x}$ ±s，h）	11.09±3.34	10.06±3.42	t=1.554	0.123
禁食时间（ $\bar{x}$ ±s，d）	10.25±3.69	9.27±3.82	t=1.331	0.186
生化指标（ $\bar{x}$ ±s）
白细胞计数（×10⁹/L）	15.42±3.88	13.76±3.59	t=2.265	0.026
C-反应蛋白（mg/L）	92.62±10.02	86.29±9.91	t=3.239	0.002
降钙素原（μg/L）	4.85±0.91	4.37±0.85	t=2.780	0.007
血淀粉酶（U/L）	675.64±98.67	639.88±90.82	t=1.923	0.057
血钙（mmol/L）	1.65±0.43	1.71±0.40	t=0.737	0.463
白蛋白（g/L）	27.87±5.73	25.76±6.02	t=1.831	0.070
血肌酐（μmol/L）	102.34±25.13	98.82±27.48	t=0.682	0.497
miR-142-3p	0.74±0.12	0.82±0.10	t=3.693	＜0.001
PI3K（pmol/L）	202.04±40.87	160.67±42.29	t=5.073	＜0.001

表4 AP 并发IAI 的影响因素

影响因素	β值	S.E.值	Waldχ²值	P值	OR值	95%CI
白细胞计数	0.522	0.406	1.656	0.075	1.686	0.482～5.899
C-反应蛋白	1.041	0.361	8.309	0.022	2.831	1.563～5.127
降钙素原	1.046	0.352	8.822	0.016	2.845	1.472～5.498
PI3K	1.166	0.324	12.956	＜0.001	3.210	1.708～6.032
miR-142-3p	－1.049	0.309	11.531	＜0.001	0.350	0.162～0.757
常量	－5.027	—	—	—	—	—

表4 AP 并发IAI 的影响因素

影响因素	β值	S.E.值	Waldχ²值	P值	OR值	95%CI
白细胞计数	0.522	0.406	1.656	0.075	1.686	0.482～5.899
C-反应蛋白	1.041	0.361	8.309	0.022	2.831	1.563～5.127
降钙素原	1.046	0.352	8.822	0.016	2.845	1.472～5.498
PI3K	1.166	0.324	12.956	＜0.001	3.210	1.708～6.032
miR-142-3p	－1.049	0.309	11.531	＜0.001	0.350	0.162～0.757
常量	－5.027	—	—	—	—	—

图1 AP并发IAI列线图预测模型

图2 AP并发IAI列线图预测模型的校正曲线

图3 列线图模型评估AP并发IAI的决策曲线

[1]	Han T, Cheng T, Liao Y, et al. The ratio of red blood cell distribution width to serum calcium predicts severity of patients with acute pancreatitis[J]. Am J Emerg Med,2022,53(1):190-195.
[2]	Szatmary P, Grammatikopoulos T, Cai W, et al. Acute pancreatitis:diagnosis and treatment[J]. Drugs,2022,82(12):1251-1276.
[3]	王延庆, 钟清梅, 王雪梅, 等. 急性胰腺炎并发腹腔感染危险因素及ET, MCP-1水平变化分析[J]. 中华医院感染学杂志,2020,30(15):2343-2346.
[4]	俞冲, 韩旭东, 顾玉玲. 48小时内血清降钙素原与动脉乳酸清除率对判断脓毒性休克患者预后的价值[J/CD]. 中华实验和临床感染病杂志(电子版),2018,12(2):140-144.
[5]	杨慧莹, 吴青, 唐国都. 急性胰腺炎中自噬及其相关信号通路的研究进展[J]. 医学综述,2021,27(20):3998-4004.
[6]	何亚丽, 刘宏. 生长抑制特异性转录本5和微小RNA-142-3p在重症急性胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征病人血清中的表达及临床意义[J].安徽医药,2021,25(5):975-979.
[7]	康晓芳. GLP-2基于PI3K/AKT信号通路对急性胰腺炎模型的干预作用研究[J]. 河北医药,2021,43(18):2730-2733.
[8]	中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组, 中华胰腺病杂志编辑委员会, 中华消化杂志编辑委员会. 中国急性胰腺炎诊治指南(2019年, 沈阳)[J]. 中华消化杂志,2019,39(11):721-730.
[9]	中华医学会外科学分会外科感染与重症医学学组, 中国医师协会外科医师分会肠瘘外科医师专业委员会. 中国腹腔感染诊治指南(2019版)[J]. 中国实用外科杂志,2020,40(1):1-16.
[10]	Xu SB, Jia CK, Liu L, et al. The net parenchymal thickness predicts pancreatic fistula after pancreaticoduodenectomy: a retrospective cohort study of objective data[J]. ANZ J Surg,2022,92(5):1097-1104.
[11]	赵成思, 姚维杰, 袁鹏, 等. 急性胰腺炎继发胰腺感染的危险因素及其时间分布[J]. 临床肝胆病杂志,2022,38(7):1686-1690.
[12]	曹焱. 62例老年重症胰腺炎伴腹腔感染患者病原菌分布特征与感染相关危险因素及其对策分析[J]. 抗感染药学,2021,18(10):1516-1518.
[13]	刘康豪, 戴胜兰. 急性胰腺炎自噬受损与细胞器相互作用的研究进展[J]. 中华实用诊断与治疗杂志,2024,38(1):106-108.
[14]	高明, 王琪, 孙远松, 等. circZMYM2/miR-29a/PUMA轴对急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响及作用机制[J]. 中国普通外科杂志,2023,32(9):1341-1348.
[15]	白龙洲, 毕炯炯, 杨丽, 等. 特异性促炎症消退介质参与急性胰腺炎自噬调控的研究进展[J]. 现代免疫学,2023,43(4):356-360.
[16]	何健, 俞隼, 张静. 血清IL-6和TNF-α对重症急性胰腺炎的早期诊断价值分析[J]. 临床肝胆病杂志,2023,39(7):1657-1664.
[17]	De Vito F, Musella A, Fresegna D, et al. MiR-142-3p regulates synaptopathy-driven disease progression in multiple sclerosis[J].Neuropathol Appl Neurobiol,2022,48(2):e12765.
[18]	徐志育, 谢晓红, 朱永, 等. 血清miR-125b, miR-142-3p表达与脓毒症预后的关系及其预测价值[J]. 疑难病杂志,2020,19(7):714-718.
[19]	Yang T, He F, Zhang M, et al. MiR-142-3p as an indicator of OSA severity predicts prognosis in lung adenocarcinoma with OSA[J]. Nat Sci Sleep,2022,14(1):2047-2054.
[20]	陈东波, 王诚. 急性胰腺炎患者血清miR-142-3p的表达水平及临床意义[J]. 国际消化病杂志,2020,40(3):211-214.
[21]	孔祝容, 唐立, 蒋文俊. ω-3多不饱和脂肪酸对小鼠急性胰腺炎自噬功能及PI3K/Akt通路的影响[J]. 现代消化及介入诊疗,2021,26(12):1523-1530.
[22]	王惟达, 蒋林, 史桂霞. miR-149-3p调控JNK/p38 MAPK信号通路对髓核细胞凋亡, 自噬和炎性反应的影响[J]. 河北医药,2023,45(4):513-517.
[23]	张宗星, 江露, 刘道忠, 等. 基于PI3K/AKT/mTOR通路的三百棒促进脂多糖诱导的RAW 264.7细胞自噬并抑制炎症[J]. 天然产物研究与开发,2023,35(4):573-583.
[24]	You Z, Yang Z, Cao S, et al. The novel KLF4/BIG1 regulates LPSmediated neuro-inflammation and migration in BV2 cells via PI3K/Akt/NF-κB signaling pathway[J]. Neuroscience,2022,488(1):102-111.
[25]	Laurella LC, Mirakian NT, Garcia MN, et al. Sesquiterpene lactones as promising candidates for cancer therapy: focus on pancreatic cancer[J]. Molecules,2022,27(11):3492.
[26]	Luo C, Huang Q, Yuan X, et al. Abdominal paracentesis drainage attenuates severe acute pancreatitis by enhancing cell apoptosis via PI3K/AKT signaling pathway[J]. Apoptosis,2020,25(3-4):290-303.

[1]	陆婷, 范晴敏, 王洁, 万晓静, 许春芳, 董凤林. 超声引导下经皮穿刺置管引流对重症急性胰腺炎的疗效及应用时机的选择[J]. 中华医学超声杂志（电子版）, 2024, 21(05): 511-516.
[2]	宫丹丹, 孙飞飞, 于健, 姜晓东. 重症急性胰腺炎死亡风险因素分析及风险评估模型建立[J]. 中华危重症医学杂志(电子版), 2024, 17(01): 19-25.
[3]	李嘉兴, 孙乙文, 李文星. NLRP3炎性小体在急性胰腺炎中作用的研究进展[J]. 中华普通外科学文献(电子版), 2024, 18(04): 300-304.
[4]	王晓梅, 刘冰, 马丽琼, 卢祖静, 苗建军. 基于LASSO-Cox回归分析的非轻症急性胰腺炎死亡风险列线图预测模型的建立和临床应用效果分析[J]. 中华普通外科学文献(电子版), 2024, 18(01): 44-50.
[5]	党军强, 杨雁灵, 汪庆强, 尚琳, 朱磊, 项红军. 主动经皮穿刺引流治疗重症急性胰腺炎并发急性坏死物积聚的疗效分析[J]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2024, 18(06): 671-674.
[6]	胡欣芫, 杨智義, 赵成俊, 张秋雨, 张挽乾, 潘佰猛, 张灵强. 急性胰腺炎评分系统预测病情严重程度的研究进展[J]. 中华肝脏外科手术学电子杂志, 2024, 13(02): 239-243.
[7]	宋燕秋, 戚桂艳, 杨双双, 周萍. 重症急性胰腺炎肠道菌群特征及早期肠内营养联合微生态制剂治疗的临床价值[J]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(05): 442-447.
[8]	丛黎, 马林, 陈旭, 李文文, 张亮亮, 周华亭. 改良CT严重指数联合炎症指标在重症急性胰腺炎患者胰腺感染预测及预后评估中的研究[J]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(05): 432-436.
[9]	田娜, 韩飞天. 基于CT平扫影像组学模型与系统免疫炎症指数预测急性胰腺炎复发模型的建立[J]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(04): 355-359.
[10]	刘伟, 高续, 谢玉海, 蒋哲, 刘士成. 基于增强CT影像组学模型在预测急性胰腺炎复发中的应用价值[J]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(04): 348-354.
[11]	徐清华, 张振林, 李浩. 清胰汤联合乌司他丁对急性胰腺炎患者肠道功能恢复及炎性因子水平的影响[J]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(03): 253-257.
[12]	崔秋子, 姚红曼, 艾迎春. 监测NLR、PLR、CAR、白蛋白、血钙及血糖指标水平对急性胰腺炎患者急性肾损伤的预测价值分析[J]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(03): 244-248.
[13]	贾绘, 倪薇, 包成明, 褚爱萍, 谷存谦, 郭坤, 常新. CT和彩色多普勒超声对急性胰腺炎合并脂肪肝的临床诊断价值[J]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(03): 239-243.
[14]	汪纾羽, 焦茹, 石运涛. 早期肠内营养和微生态免疫肠内营养对重症急性胰腺炎患者肾损伤的预防效果及影响因素[J]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(02): 132-136.
[15]	吴子龙, 吴冰, 袁开盛, 胡瑞翔, 杨华, 王存川. 肥胖与胰腺疾病研究进展[J]. 中华肥胖与代谢病电子杂志, 2024, 10(03): 213-219.

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Changes of serum microRNA-142-3p and phosphoinositide 3-kinase levels in patients with acute pancreatitis and predictive analysis of the risk of concurrent abdominal infection

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