幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及黏膜组织学变化间的相关性

doi:10.3877/cma.j.issn.1674-1358.2024.03.005

目的

探讨幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化的相关性。

方法

收集2019年9月至2022年9月于苏州高新区人民医院行胃镜检查、组织活检和幽门螺杆菌感染抗体检测的162例患者的临床资料。免疫印迹法检测血清幽门螺杆菌感染抗体表达及分型，病理检查胃黏膜炎性病变程度和组织学变化；比较不同性别、年龄患者幽门螺杆菌感染抗体分型；比较不同幽门螺杆菌感染抗体分型患者胃黏膜炎性病变程度及组织学变化；Spearman相关分析幽门螺杆菌感染抗体分型、胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间的相关性。

结果

不同性别患者幽门螺杆菌感染抗体分型为Ⅰ型（χ² = 0.206、P = 0.650）、Ⅱ型（χ² = 0.523、P = 0.469）及总阳性率（χ² = 0.956、P = 0.328）差异均无统计学意义；不同年龄患者Ⅰ型幽门螺杆菌感染阳性率（χ² = 12.988、P = 0.002）及总阳性率（χ² = 7.694、P = 0.021）差异具有统计学意义；不同胃黏膜炎性病变程度患者间幽门螺杆菌感染抗体分型为阴性比例（χ² = 15.589、P < 0.001）和Ⅰ型比例（P < 0.001）差异具有统计学意义；Ⅰ型幽门螺杆菌感染的毒素相关基因A（CagA）阳性、空泡毒素基因A（VacA）阳性、CagA + VacA阳性率差异均无统计学意义（Fisher’s确切概率法：P = 0.638、0.773、0.311）；不同组织学病理结果患者间幽门螺杆菌感染抗体分型为阴性比例（χ² = 11.441、P = 0.003）和Ⅰ型比例（χ² = 17.765、P < 0.001）差异具有统计学意义，CagA、VacA、CagA + VacA差异均无统计学意义（Fisher’s确切概率法：P = 0.242、0.288、0.786）；幽门螺杆菌感染抗体分型、胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间均呈显著正相关（r = 0.411、0.322、0.808，均P < 0.001）。

结论

幽门螺杆菌感染血清抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间具有显著相关性，Ⅱ型幽门螺杆菌感染者中胃黏膜炎性病变程度为重度、组织学变化为胃癌的患者更多，幽门螺杆菌感染血清抗体分型可作为监测胃黏膜炎性病变进展及胃癌发生的有效指标。

关键词: 胃黏膜炎性病变程度, 胃黏膜组织学变化, 胃癌, 幽门螺杆菌, 相关性

Objective

To investigate the correlation between Helicobacter pylori infection antibody typing and the degree and histological changes of gastric mucosa inflammatory lesions.

Methods

Clinical data of 162 patients who underwent gastroscopy, tissue biopsy and antibody testing for Helicobacter pylori infection at Suzhou High-tech Zone People’s Hospital from September 2019 to September 2022 were collected. Immunoblotting was used to detect the expression and typing of serum Helicobacter pylori infection antibodies, and the degree of inflammatory lesions and histological changes of gastric mucosa were examined pathologically; the antibody typing of Helicobacter pylori infection in patients with different genders and ages were compared; the degree and histological changes of gastric mucosa inflammatory lesions in patients with different Helicobacter pylori infection antibody typing were compared; The correlation between Helicobacter pylori infection antibody typing, the degree of inflammatory lesions of gastric mucosa and histological changes were analyzed by Spearman correlation analysis.

Results

There was no significant difference in antibody typing of Helicobacter pylori infection among patients with different genders: type Ⅰ (χ² = 0.206, P = 0.650), type Ⅱ (χ² = 0.523, P = 0.469) and the overall positive rate (χ² = 0.956, P = 0.328); There were significant differences in the positive rate of Helicobacter pylori type Ⅰ infection (χ² = 12.988, P = 0.002) and the total positive rate (χ² = 7.694, P = 0.021) among patients of different ages; There were statistically significant differences in the antibody typing of Helicobacter pylori infection (χ² = 15.589, P < 0.001) and the proportion of type Ⅰ (P < 0.001) among patients with different degrees of gastric mucosal inflammatory lesions. There was no significant difference in the positive rates of toxin-related gene A (CagA), vacuolating toxin gene A (VacA), and CagA + VacA positive rates among Helicobacter pylori type Ⅰ infection (Fisher's exact probability method: P = 0.638, 0.773, 0.311). There were statistically significant differences in the negative antibody typing of Helicobacter pylori infection (χ² = 11.441, P = 0.003) and the proportion of type Ⅰ (χ² = 17.765, P < 0.001) among patients with different histological and pathological results, but there were no statistically significant differences in CagA, VacA and CagA + VacA (Fisher's exact probability method: P = 0.242, 0.288, 0.786). There was a significant positive correlation between antibody typing of Helicobacter pylori infection, the degree of inflammatory lesions of gastric mucosa and histological changes (r = 0.411, 0.322, 0.808, all P < 0.001).

Conclusions

There were significant correlation between serum antibody typing of Helicobacter pylori infection and the degree of inflammatory lesions and histological changes of gastric mucosa. Among patients with type Ⅱ Helicobacter pylori infection, the degree of inflammatory lesions of gastric mucosa is severe and the histological changes are gastric cancer. Serum antibody typing of Helicobacter pylori infection can be used as an effective indicator to monitor the progress of inflammatory lesions of gastric mucosa and the occurrence of gastric cancer.

Key words: Degree of inflammatory lesions of gastric mucosa, Histological changes of gastric mucosa, Gastric cancer, Helicobacter pylori, Correlation

图1 不同胃黏膜病变程度患者胃镜下表现

表1 不同性别患者幽门螺杆菌感染抗体分型[例（%）]

性别	例数	Ⅱ型	Ⅰ型	阴性	总阳性
男性	94	19（20.21）	18（19.15）	57（60.64）	37（39.36）
女性	68	17（25.00）	15（22.06）	36（52.94）	32（47.06）
χ²值		0.523	0.206	0.956	0.956
P值		0.469	0.650	0.328	0.328

表1 不同性别患者幽门螺杆菌感染抗体分型[例（%）]

性别	例数	Ⅱ型	Ⅰ型	阴性	总阳性
男性	94	19（20.21）	18（19.15）	57（60.64）	37（39.36）
女性	68	17（25.00）	15（22.06）	36（52.94）	32（47.06）
χ²值		0.523	0.206	0.956	0.956
P值		0.469	0.650	0.328	0.328

表2 不同年龄患者幽门螺杆菌感染抗体分型[例（%）]

年龄	例数	Ⅱ型	Ⅰ型	阴性	总阳性率
20～40岁	57	13（22.81）	3（5.26）	41（71.93）	16（28.07）
41～60岁	65	15（23.08）	17（26.15）^a	33（50.77）	32（49.23）^a
61～75岁	40	8（20.00）	13（32.50）^a	19（47.50）	21（52.50）^a
χ²值		0.153	12.988	7.694	7.694
P值		0.926^b	0.002^c	0.021^b	0.021^b

表2 不同年龄患者幽门螺杆菌感染抗体分型[例（%）]

年龄	例数	Ⅱ型	Ⅰ型	阴性	总阳性率
20～40岁	57	13（22.81）	3（5.26）	41（71.93）	16（28.07）
41～60岁	65	15（23.08）	17（26.15）^a	33（50.77）	32（49.23）^a
61～75岁	40	8（20.00）	13（32.50）^a	19（47.50）	21（52.50）^a
χ²值		0.153	12.988	7.694	7.694
P值		0.926^b	0.002^c	0.021^b	0.021^b

图2 不同炎性病变程度胃黏膜的病理组织学（HE染色，× 200）

表3 不同胃黏膜炎性病变程度患者幽门螺杆菌感染抗体分型及Ⅰ型CagA、VacA抗体阳性率[例（%）]

炎性病变程度	例数	抗体分型
炎性病变程度	例数	阴性	Ⅱ型	Ⅰ型
轻度	71	52（73.24）	16（22.54）	3（4.22）
中度	47	25（53.19）^a	13（27.66）	9（19.15）^a
重度	44	16（36.36）^a	7（15.91）	21（47.73）^ab
χ²值		15.589^c	1.823^c	－
P值		< 0.001^c	0.402^c	< 0.001^d
炎性病变程度	例数	Ⅰ型幽门螺杆菌感染抗体类型
炎性病变程度	例数	CagA	VacA	CagA+VacA
轻度	3	1（33.33）	0（0.00）	2（66.67）
中度	9	5（55.56）	1（11.11）	3（33.33）
重度	21	13（61.90）	3（14.29）	5（23.81）
P值		0.638^d	0.773^d	0.311^d

表3 不同胃黏膜炎性病变程度患者幽门螺杆菌感染抗体分型及Ⅰ型CagA、VacA抗体阳性率[例（%）]

炎性病变程度	例数	抗体分型
炎性病变程度	例数	阴性	Ⅱ型	Ⅰ型
轻度	71	52（73.24）	16（22.54）	3（4.22）
中度	47	25（53.19）^a	13（27.66）	9（19.15）^a
重度	44	16（36.36）^a	7（15.91）	21（47.73）^ab
χ²值		15.589^c	1.823^c	－
P值		< 0.001^c	0.402^c	< 0.001^d
炎性病变程度	例数	Ⅰ型幽门螺杆菌感染抗体类型
炎性病变程度	例数	CagA	VacA	CagA+VacA
轻度	3	1（33.33）	0（0.00）	2（66.67）
中度	9	5（55.56）	1（11.11）	3（33.33）
重度	21	13（61.90）	3（14.29）	5（23.81）
P值		0.638^d	0.773^d	0.311^d

图3 不同组织学变化的胃黏膜组织的病理组织学（HE染色，× 200）

表4 不同黏膜组织学变化患者幽门螺杆菌感染抗体分型及Ⅰ型CagA、VacA抗体阳性率[例（%）]

组织学病理结果	例数	抗体分型
组织学病理结果	例数	阴性	Ⅱ型	Ⅰ型
慢性非萎缩性胃炎	77	54（70.13）	15（19.48）	8（10.39）
慢性萎缩性胃炎	69	34（49.28）^a	19（27.54）	16（23.19）^a
胃癌	16	5（31.25）^a	2（12.50）	9（56.25）^ab
χ²值		11.441	－	17.765
P值		0.003^c	0.311^d	< 0.001^c
组织学病理结果	例数	Ⅰ型幽门螺杆菌感染抗体类型
组织学病理结果	例数	CagA	VacA	CagA+VacA
慢性非萎缩性胃炎	8	3（37.50）	2（25.00）	3（37.50）
慢性萎缩性胃炎	16	9（56.25）	2（12.50）	5（31.25）
胃癌	9	7（77.78）	0（0.00）	2（22.22）
P值		0.242^d	0.288^d	0.786^d

表4 不同黏膜组织学变化患者幽门螺杆菌感染抗体分型及Ⅰ型CagA、VacA抗体阳性率[例（%）]

组织学病理结果	例数	抗体分型
组织学病理结果	例数	阴性	Ⅱ型	Ⅰ型
慢性非萎缩性胃炎	77	54（70.13）	15（19.48）	8（10.39）
慢性萎缩性胃炎	69	34（49.28）^a	19（27.54）	16（23.19）^a
胃癌	16	5（31.25）^a	2（12.50）	9（56.25）^ab
χ²值		11.441	－	17.765
P值		0.003^c	0.311^d	< 0.001^c
组织学病理结果	例数	Ⅰ型幽门螺杆菌感染抗体类型
组织学病理结果	例数	CagA	VacA	CagA+VacA
慢性非萎缩性胃炎	8	3（37.50）	2（25.00）	3（37.50）
慢性萎缩性胃炎	16	9（56.25）	2（12.50）	5（31.25）
胃癌	9	7（77.78）	0（0.00）	2（22.22）
P值		0.242^d	0.288^d	0.786^d

图4 幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间的相关性

表5 幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间的相关性

抗体分型	胃黏膜炎性病变程度
	轻度		中度		重度
	r值	P值	r值	P值	r值	P值
Ⅱ型	0.382	< 0.001	0.462	< 0.001	0.451	< 0.001
Ⅰ型	0.314	< 0.001	0.435	< 0.001	0.423	< 0.001
阴性	0.295	< 0.001	0.411	< 0.001	0.109	< 0.001
抗体分型	胃黏膜组织学变化
	慢性非萎缩性胃炎		慢性萎缩性胃炎		胃癌
	r值	P值	r值	P值	r值	P值
Ⅱ型	0.336	< 0.001	0.403	< 0.001	0.425	< 0.001
Ⅰ型	0.295	< 0.001	0.381	< 0.001	0.408	< 0.001
阴性	0.207	< 0.001	0.729	< 0.001	0.366	< 0.001

表5 幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间的相关性

抗体分型	胃黏膜炎性病变程度
	轻度		中度		重度
	r值	P值	r值	P值	r值	P值
Ⅱ型	0.382	< 0.001	0.462	< 0.001	0.451	< 0.001
Ⅰ型	0.314	< 0.001	0.435	< 0.001	0.423	< 0.001
阴性	0.295	< 0.001	0.411	< 0.001	0.109	< 0.001
抗体分型	胃黏膜组织学变化
	慢性非萎缩性胃炎		慢性萎缩性胃炎		胃癌
	r值	P值	r值	P值	r值	P值
Ⅱ型	0.336	< 0.001	0.403	< 0.001	0.425	< 0.001
Ⅰ型	0.295	< 0.001	0.381	< 0.001	0.408	< 0.001
阴性	0.207	< 0.001	0.729	< 0.001	0.366	< 0.001

[1]	Joshi SS, Badgwell BD. Current treatment and recent progress in gastric cancer[J]. CA Cancer J Clin,2021,71(3):264-279.
[2]	Liu X, Wang S, Li J, et al. Regulatory effect of traditional Chinese medicines on signaling pathways of process from chronic atrophic gastritis to gastric cancer[J]. Chin Herb Med,2021,14(1):5-19.
[3]	Kato M, Hayashi Y, Nishida T, et al. Helicobacter pylori eradication prevents secondary gastric cancer in patients with mild-to-moderate atrophic gastritis[J]. J Gastroenterol Hepatol,2021,36(8):2083-2090.
[4]	Yang H, Wei B, Hu B. Chronic inflammation and long-lasting changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori infection involved in gastric cancer[J]. Inflamm Res,2021,70(10-12):1015-1026.
[5]	李梦声, 韩中博. 胃癌的高危可控因素--幽门螺杆菌感染[J/CD]. 中华实验和临床感染病杂志(电子版),2023,17(3):145-150.
[6]	刘文忠, 谢勇, 陆红, 等. 第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告[J]. 胃肠病学,2017,22(6):346-360.
[7]	Park JM, Han YM, Park YJ, et al. Dietary intake of walnut prevented Helicobacter pylori-associated gastric cancer through rejuvenation of chronic atrophic gastritis[J]. J Clin Biochem Nutr,2021,68(1):37-50.
[8]	Jiang JY, Liu DJ, Liu MX. The protective effect of NF-κB signaling pathway inhibitor PDTC on mice with chronic atrophic gastritis[J]. Scand J Gastroenterol,2021,56(10):1131-1139.
[9]	房静远, 杜奕奇, 刘文忠, 等. 中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J]. 胃肠病学,2017,22(11):670-687.
[10]	Park SH, Kang MJ, Yun EH, et al. Epidemiology of gastric cancer in Korea: Trends in incidence and survival based on Korea Central Cancer Registry Data (1999-2019)[J]. J Gastric Cancer,2022,22(3):160-168.
[11]	Ajani JA, D’Amico TA, Bentrem DJ, et al. Gastric cancer, version 2.2022, NCCN clinical practice guidelines in oncology[J]. J Natl Compr Canc Netw,2022,20(2):167-192.
[12]	李富林, 李雪, 彭代荣. 良性和恶性病因术后残胃黏膜组织学变化特征及幽门螺杆菌感染状况[J/CD]. 中华实验和临床感染病杂志(电子版),2020,14(03):253-257.
[13]	Usui Y, Taniyama Y, Endo M, et al. Helicobacter pylori, Homologous-recombination genes, and gastric cancer[J]. N Engl J Med,2023,388(13):1181-1190.
[14]	Koizumi Y, Ahmad S, Ikeda M, et al. Helicobacter pylori modulated host immunity in gastric cancer patients with S-1 adjuvant chemotherapy[J]. J Natl Cancer Inst,2022,114(8):1149-1158.
[15]	Yan L, Chen Y, Chen F, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on gastric cancer prevention: Updated report from a randomized controlled trial with 26.5 years of follow-up[J]. Gastroenterology, 2022,163(1):154-162. e3.
[16]	Xiang W, Wang R, Bai D, et al. Helicobacter pylori related gastric cancer screening and cost-effectiveness analysis: A hospital-based cross-sectional study (SIGES)[J]. Nutr Cancer,2022,74(8):2769-2778.
[17]	Kodama M, Okimoto T, Mizukami K, et al. Gastric mucosal changes, and sex differences therein, after Helicobacter pylori eradication: A long-term prospective follow-up study[J]. J Gastroenterol Hepatol,2021,36(8):2210-2216.
[18]	Senchukova MA, Tomchuk O, Shurygina EI. Helicobacter pylori in gastric cancer: Features of infection and their correlations with long-term results of treatment[J]. World J Gastroenterol,2021,27(37):6290- 6305.
[19]	石瑞春, 雍海江, 李志勇, 等. 慢性萎缩性胃炎胃镜分型与幽门螺杆菌抗体分型关联性研究[J]. 临床和实验医学杂志,2022,21(19):2047-2051.
[20]	Zhang X, Li C, Chen D, et al. H. pylori CagA activates the NLRP3 inflammasome to promote gastric cancer cell migration and invasion[J]. Inflamm Res,2022,71(1):141-155.
[21]	Liatsos C, Papaefthymiou A, Kyriakos N, et al. Helicobacter pylori, gastric microbiota and gastric cancer relationship: Unrolling the tangle[J]. World J Gastrointest Oncol,2022,14(5):959-972.
[22]	Obayashi Y, Kawano S, Sakae H, et al. Risk factors for gastric cancer after the eradication of Helicobacter pylori evaluated based on the background gastric mucosa: A propensity score-matched case-control study[J]. Intern Med,2021,60(7):969-976.
[23]	Collatuzzo G, Pelucchi C, Negri E, et al. Exploring the interactions between Helicobacter pylori (Hp) infection and other risk factors of gastric cancer: A pooled analysis in the Stomach cancer Pooling (StoP) Project[J]. Int J Cancer,2021,149(6):1228-1238.
[24]	刘庆华, 李真, 张晓伟, 等. 胃镜下病理改变与血清幽门螺杆菌抗体分型的关系分析[J]. 内科理论与实践,2022,17(4):313-316.
[25]	Ren S, Cai P, Liu Y, et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection in China: A systematic review and meta-analysis[J]. J Gastroenterol Hepatol,2022,37(3):464-470.

[1]	王培蕾, 夏罕生, 俞清, 闻捷先, 黄备建. IgG4相关性乳腺炎多模态影像学表现及其治疗转归一例[J/OL]. 中华乳腺病杂志(电子版), 2024, 18(04): 244-247.
[2]	崔玉峰, 林毅军, 王志民. 幽门螺杆菌分子检测技术研究进展[J/OL]. 中华实验和临床感染病杂志(电子版), 2024, 18(05): 257-262.
[3]	李刘庆, 陈小翔, 吕成余. 全腹腔镜与腹腔镜辅助远端胃癌根治术治疗进展期胃癌的近中期随访比较[J/OL]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2025, 19(01): 23-26.
[4]	黄一博, 李至彦, 林晨, 陶亮, 王萌, 管文贤. 胃癌根治术中淋巴结示踪剂的研究进展[J/OL]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2024, 18(05): 586-588.
[5]	陈嘉艺, 陈佳, 张曦, 张琦. 伴有“反晕征”的IgG4 相关性肺疾病一例并文献复习[J/OL]. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2024, 17(05): 844-846.
[6]	杨柳, 陈佳, 孙雅娟, 陈娇, 谭明超, 龚明福. 抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎的胸部CT 及临床特征分析[J/OL]. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2024, 17(05): 744-749.
[7]	刘春军, 严方方, 王宝锋, 常婷婷, 郭红红, 李志强. 替加环素联合人免疫球蛋白治疗XDRAB致VAP 的疗效分析[J/OL]. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2024, 17(05): 797-800.
[8]	王鹏, 邵欣欣, 胡海涛, 田艳涛, 钟宇新. 改良MOBS 吻合法在全腹腔镜近端胃大部分切除中的应用[J/OL]. 中华腔镜外科杂志(电子版), 2024, 17(05): 267-270.
[9]	刘先勇, 秦东梅, 张若梅, 李俊娇, 孟春芹, 邬明歆, 王玉红, 赵新鲜, 徐瑞联, 洪文文, 马玲, 仇玮, 周宇. Her2/Hes1在肠型胃癌Correa级联反应3个病理阶段中的表达及意义[J/OL]. 中华细胞与干细胞杂志(电子版), 2024, 14(06): 321-327.
[10]	王涛, 刘静, 高玉伟, 王兴华, 胡秀红, 崔红蕊, 徐保振, 杨洪娟. 抗生素耐药背景下中医药防治腹膜透析相关性腹膜炎研究进展[J/OL]. 中华肾病研究电子杂志, 2024, 13(06): 340-344.
[11]	刘思含, 张静. 老年人血清铁与C 反应蛋白的比值及25-羟基维生素D3 与肾功能受损的关系研究[J/OL]. 中华肾病研究电子杂志, 2024, 13(05): 268-272.
[12]	甘曦, 廖鑫. 胃癌旁肿瘤沉积与CT影像学特征、血清指标及病理特征的关联性分析[J/OL]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(05): 422-425.
[13]	杨卫东, 周威, 向洪涛. 慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与炎性细胞因子及病理特征的关系[J/OL]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2024, 14(05): 459-464.
[14]	刘志超, 胡风云, 温春丽. 山西省脑卒中危险因素与地域的相关性分析[J/OL]. 中华脑血管病杂志(电子版), 2024, 18(05): 424-433.
[15]	李璇, 邓岚, 郭微, 邓永梅, 刘杰昕. 标准化皮肤管理流程在防治脑卒中患者失禁相关性皮炎中的应用[J/OL]. 中华脑血管病杂志(电子版), 2024, 18(05): 479-482.

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Correlation between Helicobacter pylori infection antibody typing and the severity of gastric mucosal inflammatory lesions and mucosal histological changes

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