幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及黏膜组织学变化间的相关性

doi:10.3877/cma.j.issn.1674-1358.2024.03.005

目的

探讨幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化的相关性。

方法

收集2019年9月至2022年9月于苏州高新区人民医院行胃镜检查、组织活检和幽门螺杆菌感染抗体检测的162例患者的临床资料。免疫印迹法检测血清幽门螺杆菌感染抗体表达及分型，病理检查胃黏膜炎性病变程度和组织学变化；比较不同性别、年龄患者幽门螺杆菌感染抗体分型；比较不同幽门螺杆菌感染抗体分型患者胃黏膜炎性病变程度及组织学变化；Spearman相关分析幽门螺杆菌感染抗体分型、胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间的相关性。

结果

不同性别患者幽门螺杆菌感染抗体分型为Ⅰ型（χ² = 0.206、P = 0.650）、Ⅱ型（χ² = 0.523、P = 0.469）及总阳性率（χ² = 0.956、P = 0.328）差异均无统计学意义；不同年龄患者Ⅰ型幽门螺杆菌感染阳性率（χ² = 12.988、P = 0.002）及总阳性率（χ² = 7.694、P = 0.021）差异具有统计学意义；不同胃黏膜炎性病变程度患者间幽门螺杆菌感染抗体分型为阴性比例（χ² = 15.589、P < 0.001）和Ⅰ型比例（P < 0.001）差异具有统计学意义；Ⅰ型幽门螺杆菌感染的毒素相关基因A（CagA）阳性、空泡毒素基因A（VacA）阳性、CagA + VacA阳性率差异均无统计学意义（Fisher’s确切概率法：P = 0.638、0.773、0.311）；不同组织学病理结果患者间幽门螺杆菌感染抗体分型为阴性比例（χ² = 11.441、P = 0.003）和Ⅰ型比例（χ² = 17.765、P < 0.001）差异具有统计学意义，CagA、VacA、CagA + VacA差异均无统计学意义（Fisher’s确切概率法：P = 0.242、0.288、0.786）；幽门螺杆菌感染抗体分型、胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间均呈显著正相关（r = 0.411、0.322、0.808，均P < 0.001）。

结论

幽门螺杆菌感染血清抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间具有显著相关性，Ⅱ型幽门螺杆菌感染者中胃黏膜炎性病变程度为重度、组织学变化为胃癌的患者更多，幽门螺杆菌感染血清抗体分型可作为监测胃黏膜炎性病变进展及胃癌发生的有效指标。

关键词: 胃黏膜炎性病变程度, 胃黏膜组织学变化, 胃癌, 幽门螺杆菌, 相关性

Objective

To investigate the correlation between Helicobacter pylori infection antibody typing and the degree and histological changes of gastric mucosa inflammatory lesions.

Methods

Clinical data of 162 patients who underwent gastroscopy, tissue biopsy and antibody testing for Helicobacter pylori infection at Suzhou High-tech Zone People’s Hospital from September 2019 to September 2022 were collected. Immunoblotting was used to detect the expression and typing of serum Helicobacter pylori infection antibodies, and the degree of inflammatory lesions and histological changes of gastric mucosa were examined pathologically; the antibody typing of Helicobacter pylori infection in patients with different genders and ages were compared; the degree and histological changes of gastric mucosa inflammatory lesions in patients with different Helicobacter pylori infection antibody typing were compared; The correlation between Helicobacter pylori infection antibody typing, the degree of inflammatory lesions of gastric mucosa and histological changes were analyzed by Spearman correlation analysis.

Results

There was no significant difference in antibody typing of Helicobacter pylori infection among patients with different genders: type Ⅰ (χ² = 0.206, P = 0.650), type Ⅱ (χ² = 0.523, P = 0.469) and the overall positive rate (χ² = 0.956, P = 0.328); There were significant differences in the positive rate of Helicobacter pylori type Ⅰ infection (χ² = 12.988, P = 0.002) and the total positive rate (χ² = 7.694, P = 0.021) among patients of different ages; There were statistically significant differences in the antibody typing of Helicobacter pylori infection (χ² = 15.589, P < 0.001) and the proportion of type Ⅰ (P < 0.001) among patients with different degrees of gastric mucosal inflammatory lesions. There was no significant difference in the positive rates of toxin-related gene A (CagA), vacuolating toxin gene A (VacA), and CagA + VacA positive rates among Helicobacter pylori type Ⅰ infection (Fisher's exact probability method: P = 0.638, 0.773, 0.311). There were statistically significant differences in the negative antibody typing of Helicobacter pylori infection (χ² = 11.441, P = 0.003) and the proportion of type Ⅰ (χ² = 17.765, P < 0.001) among patients with different histological and pathological results, but there were no statistically significant differences in CagA, VacA and CagA + VacA (Fisher's exact probability method: P = 0.242, 0.288, 0.786). There was a significant positive correlation between antibody typing of Helicobacter pylori infection, the degree of inflammatory lesions of gastric mucosa and histological changes (r = 0.411, 0.322, 0.808, all P < 0.001).

Conclusions

There were significant correlation between serum antibody typing of Helicobacter pylori infection and the degree of inflammatory lesions and histological changes of gastric mucosa. Among patients with type Ⅱ Helicobacter pylori infection, the degree of inflammatory lesions of gastric mucosa is severe and the histological changes are gastric cancer. Serum antibody typing of Helicobacter pylori infection can be used as an effective indicator to monitor the progress of inflammatory lesions of gastric mucosa and the occurrence of gastric cancer.

Key words: Degree of inflammatory lesions of gastric mucosa, Histological changes of gastric mucosa, Gastric cancer, Helicobacter pylori, Correlation

图1 不同胃黏膜病变程度患者胃镜下表现

表1 不同性别患者幽门螺杆菌感染抗体分型[例（%）]

性别	例数	Ⅱ型	Ⅰ型	阴性	总阳性
男性	94	19（20.21）	18（19.15）	57（60.64）	37（39.36）
女性	68	17（25.00）	15（22.06）	36（52.94）	32（47.06）
χ²值		0.523	0.206	0.956	0.956
P值		0.469	0.650	0.328	0.328

表1 不同性别患者幽门螺杆菌感染抗体分型[例（%）]

性别	例数	Ⅱ型	Ⅰ型	阴性	总阳性
男性	94	19（20.21）	18（19.15）	57（60.64）	37（39.36）
女性	68	17（25.00）	15（22.06）	36（52.94）	32（47.06）
χ²值		0.523	0.206	0.956	0.956
P值		0.469	0.650	0.328	0.328

表2 不同年龄患者幽门螺杆菌感染抗体分型[例（%）]

年龄	例数	Ⅱ型	Ⅰ型	阴性	总阳性率
20～40岁	57	13（22.81）	3（5.26）	41（71.93）	16（28.07）
41～60岁	65	15（23.08）	17（26.15）^a	33（50.77）	32（49.23）^a
61～75岁	40	8（20.00）	13（32.50）^a	19（47.50）	21（52.50）^a
χ²值		0.153	12.988	7.694	7.694
P值		0.926^b	0.002^c	0.021^b	0.021^b

表2 不同年龄患者幽门螺杆菌感染抗体分型[例（%）]

年龄	例数	Ⅱ型	Ⅰ型	阴性	总阳性率
20～40岁	57	13（22.81）	3（5.26）	41（71.93）	16（28.07）
41～60岁	65	15（23.08）	17（26.15）^a	33（50.77）	32（49.23）^a
61～75岁	40	8（20.00）	13（32.50）^a	19（47.50）	21（52.50）^a
χ²值		0.153	12.988	7.694	7.694
P值		0.926^b	0.002^c	0.021^b	0.021^b

图2 不同炎性病变程度胃黏膜的病理组织学（HE染色，× 200）

表3 不同胃黏膜炎性病变程度患者幽门螺杆菌感染抗体分型及Ⅰ型CagA、VacA抗体阳性率[例（%）]

炎性病变程度	例数	抗体分型
炎性病变程度	例数	阴性	Ⅱ型	Ⅰ型
轻度	71	52（73.24）	16（22.54）	3（4.22）
中度	47	25（53.19）^a	13（27.66）	9（19.15）^a
重度	44	16（36.36）^a	7（15.91）	21（47.73）^ab
χ²值		15.589^c	1.823^c	－
P值		< 0.001^c	0.402^c	< 0.001^d
炎性病变程度	例数	Ⅰ型幽门螺杆菌感染抗体类型
炎性病变程度	例数	CagA	VacA	CagA+VacA
轻度	3	1（33.33）	0（0.00）	2（66.67）
中度	9	5（55.56）	1（11.11）	3（33.33）
重度	21	13（61.90）	3（14.29）	5（23.81）
P值		0.638^d	0.773^d	0.311^d

表3 不同胃黏膜炎性病变程度患者幽门螺杆菌感染抗体分型及Ⅰ型CagA、VacA抗体阳性率[例（%）]

炎性病变程度	例数	抗体分型
炎性病变程度	例数	阴性	Ⅱ型	Ⅰ型
轻度	71	52（73.24）	16（22.54）	3（4.22）
中度	47	25（53.19）^a	13（27.66）	9（19.15）^a
重度	44	16（36.36）^a	7（15.91）	21（47.73）^ab
χ²值		15.589^c	1.823^c	－
P值		< 0.001^c	0.402^c	< 0.001^d
炎性病变程度	例数	Ⅰ型幽门螺杆菌感染抗体类型
炎性病变程度	例数	CagA	VacA	CagA+VacA
轻度	3	1（33.33）	0（0.00）	2（66.67）
中度	9	5（55.56）	1（11.11）	3（33.33）
重度	21	13（61.90）	3（14.29）	5（23.81）
P值		0.638^d	0.773^d	0.311^d

图3 不同组织学变化的胃黏膜组织的病理组织学（HE染色，× 200）

表4 不同黏膜组织学变化患者幽门螺杆菌感染抗体分型及Ⅰ型CagA、VacA抗体阳性率[例（%）]

组织学病理结果	例数	抗体分型
组织学病理结果	例数	阴性	Ⅱ型	Ⅰ型
慢性非萎缩性胃炎	77	54（70.13）	15（19.48）	8（10.39）
慢性萎缩性胃炎	69	34（49.28）^a	19（27.54）	16（23.19）^a
胃癌	16	5（31.25）^a	2（12.50）	9（56.25）^ab
χ²值		11.441	－	17.765
P值		0.003^c	0.311^d	< 0.001^c
组织学病理结果	例数	Ⅰ型幽门螺杆菌感染抗体类型
组织学病理结果	例数	CagA	VacA	CagA+VacA
慢性非萎缩性胃炎	8	3（37.50）	2（25.00）	3（37.50）
慢性萎缩性胃炎	16	9（56.25）	2（12.50）	5（31.25）
胃癌	9	7（77.78）	0（0.00）	2（22.22）
P值		0.242^d	0.288^d	0.786^d

表4 不同黏膜组织学变化患者幽门螺杆菌感染抗体分型及Ⅰ型CagA、VacA抗体阳性率[例（%）]

组织学病理结果	例数	抗体分型
组织学病理结果	例数	阴性	Ⅱ型	Ⅰ型
慢性非萎缩性胃炎	77	54（70.13）	15（19.48）	8（10.39）
慢性萎缩性胃炎	69	34（49.28）^a	19（27.54）	16（23.19）^a
胃癌	16	5（31.25）^a	2（12.50）	9（56.25）^ab
χ²值		11.441	－	17.765
P值		0.003^c	0.311^d	< 0.001^c
组织学病理结果	例数	Ⅰ型幽门螺杆菌感染抗体类型
组织学病理结果	例数	CagA	VacA	CagA+VacA
慢性非萎缩性胃炎	8	3（37.50）	2（25.00）	3（37.50）
慢性萎缩性胃炎	16	9（56.25）	2（12.50）	5（31.25）
胃癌	9	7（77.78）	0（0.00）	2（22.22）
P值		0.242^d	0.288^d	0.786^d

图4 幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间的相关性

表5 幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间的相关性

抗体分型	胃黏膜炎性病变程度
	轻度		中度		重度
	r值	P值	r值	P值	r值	P值
Ⅱ型	0.382	< 0.001	0.462	< 0.001	0.451	< 0.001
Ⅰ型	0.314	< 0.001	0.435	< 0.001	0.423	< 0.001
阴性	0.295	< 0.001	0.411	< 0.001	0.109	< 0.001
抗体分型	胃黏膜组织学变化
	慢性非萎缩性胃炎		慢性萎缩性胃炎		胃癌
	r值	P值	r值	P值	r值	P值
Ⅱ型	0.336	< 0.001	0.403	< 0.001	0.425	< 0.001
Ⅰ型	0.295	< 0.001	0.381	< 0.001	0.408	< 0.001
阴性	0.207	< 0.001	0.729	< 0.001	0.366	< 0.001

表5 幽门螺杆菌感染抗体分型与胃黏膜炎性病变程度及组织学变化间的相关性

抗体分型	胃黏膜炎性病变程度
	轻度		中度		重度
	r值	P值	r值	P值	r值	P值
Ⅱ型	0.382	< 0.001	0.462	< 0.001	0.451	< 0.001
Ⅰ型	0.314	< 0.001	0.435	< 0.001	0.423	< 0.001
阴性	0.295	< 0.001	0.411	< 0.001	0.109	< 0.001
抗体分型	胃黏膜组织学变化
	慢性非萎缩性胃炎		慢性萎缩性胃炎		胃癌
	r值	P值	r值	P值	r值	P值
Ⅱ型	0.336	< 0.001	0.403	< 0.001	0.425	< 0.001
Ⅰ型	0.295	< 0.001	0.381	< 0.001	0.408	< 0.001
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Correlation between Helicobacter pylori infection antibody typing and the severity of gastric mucosal inflammatory lesions and mucosal histological changes

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