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专家简介：杨松，首都医科大学附属北京地坛医院肝病三科副主任（主持工作）；首都医科大学与青海大学硕士研究生导师；美国加州大学圣地亚哥分校访问学者；《中国肝脏病杂志（电子版）》主编；《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》副总编辑；北京医师协会门脉高压症青年医师分会副会长；北京预防医学会微生态专业委员会常委、秘书长；以第一/通讯作者（含共同）在Cell Metabolism、PNAS等SCI与核心期刊收录发表论文78篇（SCI收录20篇），主编主译著作2部。
本视频主要介绍乙型肝炎病毒（hepatitis B vius，HBV）相关肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的发病机制，以及如何尽可能地减少HCC的发生。
世界卫生组织（World Health Organization，WHO）将2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生危害的目标。慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）治疗的目标是减少死亡与生活质量受损，长期有效的病毒抑制可有效降低HCC的发生风险及死亡风险，这与抗HBV治疗目标与WHO清除病毒性肝炎的目标一致。
一、HBV相关HCC的发病机制
1．直接机制：HBV DNA整合，HBV编码致癌基因蛋白的表达：插入诱变、基因组不稳定性、突变型HBV蛋白的表达、宿主癌基因的表达。
2．间接机制：免疫系统介导；慢性炎症坏死，肝脏再生，纤维化。
二、如何尽可能地减少HCC的发生
1．抑制HBV复制直至清除cccDNA，减少整合机会：HBV DNA整合可导致选择性的克隆扩增和HCC发生（病毒感染→肝炎→肝硬化→HCC）；CHB不同疾病分期阶段均可发生DNA整合与组织损伤；HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者发生HBV DNA整合；HBV DNA水平与发生HCC的风险及相关病死率相关；核苷（酸）类似物[Nucleos（t）ide analogue，NA]治疗可减少CHB患者中具有转录活性的病毒整合的数量；NA治疗可显著减少HBV DNA整合和肝细胞克隆扩增。
2．稳定患者肝脏炎症损伤，减少肝细胞破坏及异常再生：肝脏炎症纤维化与HCC发生密切相关。抗病毒治疗可以减少显性和隐性的疾病进展，可以预防肝炎发作；
3．改善肝细胞生存的肝纤维化肝硬化环境，进一步减少肝细胞坏死异常再生：抗病毒联合抗纤维化治疗可以降低HCC风险；
4．消除其他引起肝损伤的病因如脂肪肝，饮酒等：干扰素治疗可显著降低肝癌高风险人群发生HCC的风险。CHB患者HBSAg阴转可降低HCC复发风险；
5．恢复或增强抗肿瘤免疫，消灭癌变肝细胞或微克隆病灶。